Gls有两个基本功能：介导细胞-细胞、细胞-微生物以及细胞-基质间的相互作用。调控细胞质膜中蛋白质的功能，如生长因子受体、离体通道的功能。外源性的Gls可以通过与细胞表面的Gls结合蛋白结合，来改变与Gls相连的激活酶活性，从而增高或减低细胞生长速率。
缺氧缺血性脑损伤的发病机制与多种因素有关。国内外动物实验证实神经节苷脂能通过血脑屏障，预防神经细胞的凋亡，稳定神经细胞膜，维持钙平衡，抗兴奋性氨基酸神经毒性和氧自由基反应，且与神经生长因子协同起神经营养作用。临床上神经节苷基脂用于治疗脑缺血已取得成效。
陈晓隆、潘晓丽等寻找视网膜母细胞瘤(retinoblastoma，RB)的生物学标志。方法：应用高效薄层色谱法对32例RB瘤组织及21例对照视网膜组织的神经节苷脂进行对照分析。结果：RB瘤组织神经节苷脂结合的唾液酸含量明显低于对照视网膜组织[(0.04±0.01)mg/g(湿重)，(0.11±0.02)mg/g(湿重)，P＆lt；0.01]。GM₃、GM₂、GM₁、GD₃及GD₂为RB瘤组织主要成分，对照视网膜组织中则以GM₂、GM₁、GD_1a、GT_1b、GQ_1b为主。傅强、侯铁胜等研究认为神经节苷脂对损伤脊髓组织有明显保护作用，并初步探讨其作用机制，可能是通过对神经细胞凋亡的阻断来发挥作用的。帕金森病(PD)是黑质纹状体的进行性变性疾病。近年来发现神经节苷脂有望缓解该病的症状，延缓该病的进展。
GM₁对老龄大鼠缺氧性脑损害有一定的早期防治作用，作用机制可能与拮抗兴奋性氨基酸毒性作用、防止细胞内钙离子平衡紊乱、减轻自由基损伤、保护膜酶活性等环节密切相关。GM₃含有两个己糖基与一个唾液酸基，可诱导HL-60细胞沿单核巨噬细胞途径分化，能调节J6-2细胞的磷脂代谢。李昭杰、周东等探讨了单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM₁)在急性颅脑损伤治疗中的应用。结果表明：GM₁具有较好的催醒作用，对提高患者的生存质量，降低死亡率，促进脑功能恢复具有较好疗效。张桂林、傅万海观察了神经节苷脂(GM₁)对缺氧缺血(HI)新生大鼠的治疗作用及对凋亡相关基因Bax/Bcl-2表达的影响。结果表明：应用GM₁治疗HI脑损伤可减少脑细胞凋亡，GM₁治疗对凋亡相关基因Bax/Bcl-2表达有一定的影响，HI脑损伤后细胞凋亡可能与这两种基因相关。
神经节苷脂GD₃有增强肿瘤本身及邻近组织中血管生成作用，从而促进肿瘤的演进和转移。高罗以、曾桂超等的研究工作为这一假设提供了有力的实验证据，应用GD₃合酶的反意DNA转染肿瘤细胞从而抑制细胞中的GD₃合酶的表达，极大地降低了细胞内源GD₃含量，进一步的研究证明，抑制肿瘤细胞的GD₃合成，明显的降低了该肿瘤细胞的血管内皮生长因子(WVGF)的水平，并使血管生成作用降至最小限度，这些实验说明GD₃在肿瘤的血管生成中具有重要的作用，此外，GD₃作为肿瘤的一种相关抗原，它与血管生成因子的协同效应在联合基因疗法中起到重要的作用。
国内外对肿瘤相关鞘糖脂的研究主要集中在酸性鞘糖脂即神经节苷脂方面，而对中性鞘糖脂研究较少。据Svennerholm L.和张世忠等的报道，中性鞘糖脂的显色方法有两种，其原理类似，主要是由于酸与鞘糖脂中的糖基不可逆性结合，进而根据显色剂不同使得中性鞘糖脂显蓝色或紫红色。张宗城等建立了一种新的中性鞘糖脂显色方法，即碘显色法，显色原理是根据不饱和键能吸引碘原子聚集，在其周围生成棕黄色的物质。由于神经节苷脂中同样含有双键，该显色方法是否适用与神经节苷脂的显色，有待进一步研究。

用途：

GM₁主要用于治疗多种原因引起的中枢神经病变，包括常见的脑脊髓损伤、脑血管意外、帕金森病，以及多种病因引起缺氧缺血性脑病(新生儿缺氧缺血性脑病、溺水、CO中毒等)。