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泊马度胺 | |||||||||||||||
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参数 | 数值 | ||||||||||||||
别名 | 熔点 | 318.5 - 320.5° | 储存条件 | 2-8°C | 溶解度 | DMSO: ≥14mg/mL | 形态 | powder | 颜色 | yellow | Merck | 14,135 | InChIKey | UVSMNLNDYGZFPF-UHFFFAOYSA-N | |
英文别名 | 生物活性 | Pomalidomide抑制LPS诱导的TNF-alpha释放, IC50为13 nM。 | 体外研究 | Pomalidomide 抑制脂多糖(LPS)刺激的TNF-alpha释放,作用于人类 PBMC 和人类全部血液时,IC50分别为13 nM 和25 nM。 Pomalidomide抑制 IL-2刺激的T 调节细胞,IC50为~1 μM。6.4 nM-10 μM Pomalidomide 处理人类外周血T细胞 ,提高 IL-2 产量,作用于CD4+子集比作用于CD8+子集有效。 Pomalidomide 比CC-5013显著促进IL-2, IL-5,和 IL-10, 比CC-5013稍微促进 IFN-γ。Pomalidomide 作用于Jurkat细胞,增强 SEE和 Raji细胞诱导的 AP-1 转录活性,1 μM时最高增强4倍,这种作用存在剂量依赖性。 用不同浓度Pomalidomide(2.5-40 μg/mL) 处理Raji细胞48小时,导致细胞增殖和DNA合成明显降低,与对照组相比降低~40% 。 | 体内研究 | Pomalidomide 作用于SCID小鼠,增强 Rituximab作用于B细胞淋巴瘤的抗癌效果。Pomalidomide和Rituximab联用使鼠平均寿命为74天,与 CC5013/Rituximab 处理的鼠平均寿命为58天。NK细胞耗尽则Pomalidomide和Rituximab协同作用完全被废除, 说明NK细胞增多是Pomalidomide增强 Rituximab抗癌的一个机制。 | 特征 | Pomalidomide是Thalidomide 衍生物,效果比Thalidomide强10,000倍。 | |
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