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| SRT1720 | |
|---|---|
| 参数 | 数值 |
| 生物活性 | SRT1720是一种选择性的SIRT1激活剂，EC50为0.16 μM，比作用于SIRT2和SIRT3效果弱230倍以上。 |
| 体外研究 | SRT1720抗最近的乙酰化酶同系物SIRT2 (EC1.5为37 μM)和SIRT3 (EC1.5 > 300 μM)的最大激活率达781%。SRT1720在氨基末端催化区的变构位点结合到SIRT1酶-肽底物复合物上，降低乙酰化底物的米氏常数值。用SRT1720处理一周后，饲喂的葡萄糖水平降低，处理三周后，饲喂的葡萄糖水平进一步降低，持续处理10周。Rosiglitazone激活PPARγ，已经用于治疗II型糖尿病；而与Rosiglitazone相比，在进行腹膜葡糖糖耐量试验时，用SRT1720处理导致葡萄糖明显降低。SRT1720对用无糖食物喂养的鼠没有作用效果，显示出药理学SIRT1的激活不会产生低血糖。与Rosiglitazone相似，用SRT1720处理4周，明显降低高胰岛素血症，使升高的胰岛素水平恢部分复正常SRT1720处理腓肠肌，通过测定柠檬酸合酶活性发现线粒体各项能力上升15%。高浓度 SRT1720 (15 μM)诱导正常细胞活力轻微下降，约10-20%。SRT1720明显抑制VEGF依赖的 MM 细胞迁移。 |
| 体内研究 | 在DIO鼠中实施摄热量限制包括改善胰岛素敏感性，使葡萄糖和胰岛素水平维持正常，及提高线粒体能力后，可观察到SRT1720模拟一些功能。此外，在饮食导致的肥胖和遗传肥胖鼠中，SRT1720提高胰岛素敏感性，降低血浆葡萄糖，及提高线粒体能力。因此，SRT1720是有前途的新型治疗剂，可用于治疗像II型糖尿病之类的疾病。与提高的葡萄糖耐量相一致,在SRT1720处理的fa/fa鼠中，维持血糖正常所需的葡萄糖注入率(GIR)大约为35%, 全部的葡萄糖处理效率提高大约为20%。 SRT1720作用于动物肿瘤模型研究时，抑制多发性骨髓瘤生长。SRT1720提高Bortezomib或Dexamethasone的毒性。 |
| 别名 | N-[2-[3-(1-哌嗪甲基)咪唑并[2,1-B]噻唑-6-基]苯基]-2-喹喔啉甲酰胺盐酸盐;SRT1720HCL,SIRTUIN抑制剂;SIRTUIN抑制剂;N-[2-[3-(1-哌嗪甲基)咪唑并[2,1-B]噻唑-6-基]苯基]-2-喹喔啉甲酰胺盐酸;N-[2-[3-(1-哌嗪基甲基)咪唑并[2,1-B]噻唑-6-基]苯基]-2-喹喔啉甲酰胺盐酸盐;N-[2-[3-(1-哌嗪甲基)咪唑并[2,1-B]噻唑-6-基]苯基]-2-喹噁啉E羧酰胺;SRT1720;SRT-1720;SRT1720盐酸盐 |
| 英文别名 | SRT1720;N-[2-[3-(1-Piperazinylmethyl)imidazo[2,1-b]thiazol-6-yl]phenyl]-2-quinoxalinecarboxamidehydrochloride;N-(2-(3-(piperazin-1-ylMethyl)iMidazo[2,1-b]thiazol-6-yl)phenyl)quinoxaline-2-carboxaMidehydrochloride;SRT1720HCL;SRT1720(Hydrochloride);N-[2-[3-(1-Piperazinylmethyl)imidazo[2,1-b]thiazol-6-yl]phenyl]-2-quinoxalinecarboxamidehydrochlorideSRT1720;SRT-1720xhydrochloride;SRT1720hydrochloride,>=98% |
| SRT1720 | |
|---|---|
| 参数 | 数值 |
| 密度 | 1.58 |
| 储存条件 | = -70C |
| 形态 | Liquid |
