| 化学文摘号 | 23027-91-0 | ||
| PubChem 编号 | 101650336 | 外貌 | 粉末 |
| 分子式 | C28H30O10 | 分子量 | 526.5 |
| 化合物类型 | Miscellaneous | 贮存 | 在 -20°C 下干燥 |
| 溶解度 | 可溶于氯仿、二氯甲烷、乙酸乙酯、DMSO、丙酮等。 | ||
| SMILES | CC12CC(C3(C45C1C(=O)C(O4)(C6C(CCC5(C(=O)O3)O)C7(C(=CC6O)CC=CC7=O)C)O)C)OC(=O)C2=C | ||
| 标准InChIKey | 维尔多德奇什约夫-RKWIMMEGSA-N | ||
| 标准InChI | InChI=1S/C28H30O10/c1-12-21(32)36-17-11-23(12,2)19-20(31)27(35)18-14(24(3)13(10-15(18)29)6-5-7-16(24)30)8-9-26(34)22(33)37-25(17,4)28(19,26)38-27/h5,7,10,14-15,17-19,29,34-35H,1,6,8-9,11H2,2-4H3/t14-,15+,17+,18-,19-,23+,24-,25-,26-,27-,28-/m0/s1 | ||
| 一般提示 | 为了获得更高的溶解度，请将管加热至 37 ℃ 并在超声波槽中摇晃片刻。原液可在 -20℃ 以下保存数月。 我们建议您当天配制和使用该溶液。但是，如果测试计划需要，可以提前配制原液，并且原液必须密封并保存在 -20℃ 以下。一般情况下，原液可以保存数月。 使用前，我们建议您将小瓶在室温下放置至少一个小时后再打开。 |
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| 关于包装 | 1. 产品包装在运输过程中可能会被颠倒，导致高纯度化合物粘附在瓶颈或瓶盖上。将瓶从包装中取出，轻轻摇晃，直到化合物沉到瓶底。 2. 对于液体产品，请以 500xg 的速度离心，使液体聚集到瓶底。 3. 尽量避免实验过程中的丢失或污染。 |
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| 运输条件 | 根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 及以上）。 | ||
酸浆草
| 描述 | 1. Physalin A 通过抑制 JAK/STAT3 信号传导在非小细胞肺癌细胞系中发挥抗肿瘤活性。2. Physalin A 通过 p53-Noxa 介导的 ROS 生成诱导细胞凋亡，自噬通过 p38-NF-κB 存活通路在 A375-S2 细胞中发挥防止细胞凋亡的保护作用。3. Physalin A 通过激活细胞凋亡和下调雄激素受体表达来抑制雄激素非依赖性前列腺癌细胞生长。 |
| 目标 | JAK | STAT | Bcl-2/Bax | p53 | ROS | 自噬 | NF-kB | p38MAPK | JNK | ERK | 雄激素受体 |
| 1毫克 | 5毫克 | 10毫克 | 20毫克 | 25 毫克 | |
| 1 毫米 | 1.8993 毫升 | 9.4967 毫升 | 18.9934 毫升 | 37.9867 毫升 | 47.4834 毫升 |
| 5 毫米 | 0.3799 毫升 | 1.8993 毫升 | 3.7987 毫升 | 7.5973 毫升 | 9.4967 毫升 |
| 10 毫米 | 0.1899 毫升 | 0.9497 毫升 | 1.8993 毫升 | 3.7987 毫升 | 4.7483 毫升 |
| 50 毫米 | 0.038 毫升 | 0.1899 毫升 | 0.3799 毫升 | 0.7597 毫升 | 0.9497 毫升 |
| 100 毫米 | 0.019 毫升 | 0.095 毫升 | 0.1899 毫升 | 0.3799 毫升 | 0.4748 毫升 |
| *注：如果您在实验过程中，需要对样品进行稀释，以上稀释数据仅供参考，一般情况下，在较低的浓度下可以获得更好的溶解度 | |||||
Physalin A 诱导人类非小细胞肺癌细胞 G2/M 期细胞周期停滞：p38 MAPK/ROS 通路的参与。[Pubmed：27000859 ]
Mol Cell Biochem.2016 年 4 月；415（1-2）：145-55。
酸浆果素 A (PA) 是从酸浆果中分离出来的一种活性醉茄内酯，酸浆果是一种名为金灯龙的传统中草药，在中国长期以来被用于治疗咽喉痛、肝炎和肿瘤。在本研究中，我们首先研究了 PA 对人非小细胞肺癌 (NSCLC) A549 细胞系增殖和细胞周期分布的影响及其可能涉及的机制。在这里，PA 以剂量和时间依赖性的方式抑制细胞生长。用 28.4 muM PA 处理 A549 细胞 24 小时导致大约 50% 的细胞死亡。PA 增加了细胞内 ROS 的数量和 G2/M 细胞的比例。添加 ROS 清除剂 NAC 可以减弱 G2/M 停滞。PA 通过磷酸化以时间依赖性的方式触发 ERK 和 P38。 ERK 和 P38 的磷酸化不会因添加 NAC 而减弱，但使用 p38 抑制剂可以至少部分降低 PA 诱导的 ROS 和 G2/M 细胞比例。PA 诱导 A549 细胞 G2/M 细胞周期停滞，这涉及 p38 MAPK/ROS 通路。这项研究表明 PA 可能是一种有前途的 NSCLC 治疗剂。
酸乙酯 A 通过抑制 JAK/STAT3 信号传导在非小细胞肺癌细胞系中发挥抗肿瘤活性。[Pubmed：26843613 ]
Oncotarget.2016 年 2 月 23 日；7(8):9462-76。
信号转导和转录激活因子 3 (STAT3) 信号通路在各种人类癌症，包括非小细胞肺癌 (NSCLC) 的发病机制和进展中起着关键作用。在本研究中，我们旨在评估Physalin A的治疗潜力，Physalin A 是一种从中药酸浆 (Physalis alkekengi var. francheti) 中提取的生物活性醉茄内酯，在人类 NSCLC 细胞中进行了评估。确定了它是否通过抑制 JAK2 和 JAK3 的磷酸化水平对抑制组成型和诱导型 STAT3 活性产生影响，从而对 NSCLC 细胞产生抗增殖和促凋亡作用，并且。还使用小鼠体内 NSCLC 细胞异种移植模型验证了Physalin A的抗肿瘤作用。Physalin A在具有组成型激活 STAT3 的 NSCLC 细胞中具有抗增殖和促凋亡作用；它还通过调节JAK2和JAK3的磷酸化来抑制组成性和诱导性STAT3活性。此外，Physalin A还能抑制STAT3的核转位和转录活性，从而降低STAT3及其靶基因（如Bcl-2和XIAP）的表达水平。通过小干扰RNA（siRNA）抑制STAT3表达可显著增强Physalin A在NSCLC细胞中的促凋亡作用。此外，Physalin A还能显著抑制肿瘤异种移植生长。因此，作为JAK2/3-STAT3信号抑制剂，Physalin A具有强效的抗肿瘤活性，这可能有助于开发治疗NSCLC的治疗策略。
Physalin A通过p53-Noxa介导的ROS生成诱导细胞凋亡，而自噬通过p38-NF-kappaB存活通路在A375-S2细胞中发挥防止细胞凋亡的保护作用。[Pubmed: 23684722 ]
J Ethnopharmacol.2013 年 7 月 9 日；148（2）：544-55。
民族药理学意义：酸浆 A是从天然植物酸浆（Physalis alkekengi L. var. franchetii (Mast.) Makino）中分离得到的具有生物活性的醉茄内酯，酸浆是一种名为金灯龙的传统中草药，在中国长期以来用于治疗咳嗽、咽喉痛、肝炎、湿疹、排尿困难和肿瘤。研究目的：基于先前关于酸浆 A对人黑色素瘤 A375-S2 细胞产生细胞毒作用的研究，本研究旨在进一步阐明其背后的分子机制。材料与方法：通过 MTT 比色法评估 A375-S2 细胞的细胞活力，并通过相差显微镜和荧光显微镜、siRNA 转染、流式细胞术和蛋白质印迹分析研究酸浆 A诱导的 A375-S2 细胞死亡的机制。结果：我们证实Physalin A以时间和剂量依赖性的方式降低了 A375-S2 细胞存活率，A375-S2 细胞暴露于Physalin A会导致细胞凋亡和自噬。此外，Physalin A诱导的细胞凋亡是由 p53-Noxa 通路激活和细胞内活性氧 (ROS) 生成引发的。施用 ROS 清除剂 NAC 和 GSH 可完全抑制Physalin A诱导的 ROS 生成和细胞凋亡。使用 p53 抑制剂 PFT-alpha 或转染 Noxa-siRNA 也会导致相同的结果。自噬通过单丹磺酰尸胺染色的点状分布、LC3-II/LC3-I比例的变化和Beclin 1的激活表现出来，它通过上调A375-S2细胞中的p38-NF-κB存活通路发挥抗凋亡作用。此外，用特异性自噬抑制剂3MA抑制自噬、用p38抑制剂SB203580或NF-κB抑制剂PDTC阻断p38-NF-κB通路可明显促进Physalin A诱导的细胞凋亡。结论：Physalin A通过p53-Noxa介导的ROS生成诱导细胞凋亡，自噬通过上调A375-S2细胞中的p38-NF-κB存活通路发挥抗凋亡作用。这些结果表明Physalin A将来有可能成为治疗黑色素瘤的潜在药物。
Physalins A 和 B 通过激活细胞凋亡和下调雄激素受体表达来抑制雄激素非依赖性前列腺癌细胞的生长。[Pubmed：21963499 ]
Biol Pharm Bull.2011；34（10）：1584-8。
雄激素剥夺疗法是治疗晚期前列腺癌的常用方法。尽管最初有效，但大多数患者的肿瘤在缓解一段时间后最终会进展到雄激素非依赖阶段。产生耐药性的关键因素之一反映在雄激素受体 (AR) 的表达上。在本研究中，我们发现两种天然化合物酸浆素 A 和 B（均为酸浆变种 franchetii 中的二甾体）显著抑制了两种雄激素非依赖性细胞系 CWR22Rv1 和 C42B 的生长，通过 c-Jun N 端激酶 (JNK) 和/或细胞外信号调节激酶 (ERK) 激活诱导细胞凋亡，并降低 AR 表达。此外，酸浆素 A 和 B 下调了 C42B 细胞中前列腺特异性抗原 (PSA) 的表达，而前列腺特异性抗原是 AR 的靶基因。我们的结果表明，Physalin A和 B 可能是预防雄激素非依赖性前列腺癌 (AI-PCa) 生长的有效药物
