| CAS 编号 | 58546-54-6 | ||
| PubChem 编号 | 68781 | 外观 | 白色粉末 |
| 分子式 | C23H28O7 | M.Wt | 416.5 |
| 化合物类型 | 木脂素 | 存储 | 在 -20°C 下干燥 |
| 同义词 | 戈米辛-A;贝西戈姆辛;五味子醇-B;TJN-101;五味子醇-B;无为子春-B | ||
| 溶解度 | DMSO：50 毫克/毫升 （120.06 mM;需要超声） H2O ： < 0.1 mg/mL（不溶） |
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| SMILES | CC1CC2=CC3=C（C（=C2C4=C（C（=C（C=C4CC1（C）O）OC）OC）OC）OC）OCO3 | ||
| 标准 InChIKey | ZWRRJEICIPUPHZ-SFDCACGMSA-N | ||
| 标准 InChI | InChI=1S/C23H28O7/c1-12-7-13-8-16-20（30-11-29-16）22（28-6）17（13）18-14（10-23（12,2）24）9-15（25-3）19（26-4）21（18）27-5/h8-9,12,24H，7,10-11H2,1-6H3/t12-，23-/m1/s1 | ||
| 一般提示 | 为了获得更高的溶解度，请在 37 °C 下加热试管，并在超声波浴中摇晃一会儿。储备液可在 -20°C 以下储存数月。 我们建议您在同一天准备并使用该解决方案。但是，如果测试计划需要，可以提前制备储备液，并且储备液必须密封并储存在 -20°C 以下。一般来说，储备溶液可以保存几个月。 使用前，我们建议您将样品瓶在室温下放置至少一个小时，然后再打开。 |
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| 关于打包 | 1. 产品包装在运输过程中可能会颠倒，导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。从包装中取出 vail 并轻轻摇晃，直到化合物落到样品瓶底部。 2. 对于液体产品，请以 500xg 离心，以将液体收集到样品瓶底部。 3. 实验过程中尽量避免丢失或污染。 |
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| 运输条件 | 根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 等）。 | ||
五味子的果实
| 描述 | Gomisin A 具有抗炎、抗高血压、神经保护和抗增殖特性，它通过差异调节 MAPK 信号转导通路，对 CCl（4） 暴露诱导的肝肾损伤产生显着的保护作用。Gomisin A 通过下调 RIP2 和 NF-κB 激活来抑制 COX-2、iNOS、IL-6、TNF-α 和 NO。 |
| 目标 | 否 |铂族 |新开 |TNF-α （三元氢离子） |IL 受体 |ROS公司 |NADPH 氧化酶 |TLR |NF-kB 抗体 |半胱天冬酶 |BCL-2/Bax |IkB |考克斯 |统计 |P-gp 公司 |ATP 酶 |国际革利昂 |
| 体外 |
从五味子中分离的 gomisin A 对 CCl（4） 诱导的肝肾损伤的保护作用。[Pubmed：23381504] Int J Mol Med. 2013 年 4 月;31(4):888-98. 本研究的目的是探讨从五味子中分离的木脂素化合物 Gomisin A 对 CCl（4） 暴露诱导的肝脏和肾脏损伤的保护作用。 Gomisin A 通过信号转导和转录激活因子 1 介导的视网膜母细胞瘤蛋白磷酸化增强肿瘤坏死因子α诱导的 G1 细胞周期停滞。[Pubmed：23123471] 生物制药公牛。2012;35(11):1997-2003. Gomisin A 是一种从五味子果实中分离的二苯并环辛二烯木脂素，已被报道为一种抗癌物质。在这项研究中，我们研究了 Gomisin A 对 HeLa 细胞癌细胞增殖和细胞周期停滞的影响。 |
| 体内 |
gomisin A 对四氯化碳诱导的急性肝损伤大鼠氧化应激和炎症反应的保肝作用的分子机制。[Pubmed：22293346] 生物制药公牛。2012;35(2):171-7. 氧化损伤和炎症与肝损伤和纤维化的发病机制有关。在本研究中，我们研究了 Gomisin A 赋予肝脏保护作用的分子机制，重点是使用四氯化碳 （CCl（4）） 诱导的急性肝损伤的大鼠的抗氧化和抗炎作用。 |
| 激酶检测 |
Gomisin A 改变底物相互作用并逆转 HepG2-DR 细胞中 P-糖蛋白介导的多药耐药性。[PubMed：16889754 ] Gomisin A 通过阻断 NF-κB/MAPKs 通路抑制脂多糖诱导的 N9 小胶质细胞炎症反应。[Pubmed：24211520] 食品化学毒理学。2014 年 1 月;63：119-27。 Gomisin A 是从 Schisandra chinensis Baill. 中分离的主要二苯并环辛二烯木酚素之一，已被证明具有多种药理作用。本研究的目的是探讨 Gomisin A 的抗炎和神经保护作用及其潜在的分子机制。 生化药理学。2006 年 9 月 28 日;72(7):824-37. 通过广泛的草药筛选计划，我们发现从五味子中分离的二苯并环辛二烯化合物 Gomisin A 逆转了 Pgp 过表达 HepG2-DR 细胞中的多药耐药 （MDR）。 |
| 细胞研究 |
Gomisin A 降低小鼠腹膜巨噬细胞中 LPS 诱导的 iNOS 和 COX-2 的表达以及 RIP2/NF-κB 的激活。[Pubmed：24749675] 免疫药理学 免疫毒理学。2014 年 6 月;36(3):195-201. Gomisin A （GA） 是五味子果实中所含的一种木脂素成分，可改善肝细胞变性、血管舒张活性和胰岛素敏感性。这些影响也会影响免疫系统，包括各种炎症介质和细胞因子。 在这项研究中，研究了 GA 对脂多糖刺激的小鼠腹膜巨噬细胞的抗炎作用。 |
| 动物研究 |
来自五味子的 gomisin A 通过保持一氧化氮的生物利用度对血管紧张素 II 诱导的高血压的降压作用。[Pubmed：22534517 ] 高血压研究 2012 年 9 月;35(9):928-34. Gomisin A （GA） 是一种存在于五味子中的小分子量木脂素，已被证明具有血管舒张活性。 在本研究中，我们研究了 GA 对血管紧张素 II （Ang II） 诱导的高血压小鼠血压 （BP） 的影响。 |
| 1 毫克 | 5 毫克 | 10 毫克 | 20 毫克 | 25 毫克 | |
| 1 毫米 | 2.401 毫升 | 12.0048 毫升 | 24.0096 毫升 | 48.0192 毫升 | 60.024 毫升 |
| 5 毫米 | 0.4802 毫升 | 2.401 毫升 | 4.8019 毫升 | 9.6038 毫升 | 12.0048 毫升 |
| 10 毫米 | 0.2401 毫升 | 1.2005 毫升 | 2.401 毫升 | 4.8019 毫升 | 6.0024 毫升 |
| 50 毫米 | 0.048 毫升 | 0.2401 毫升 | 0.4802 毫升 | 0.9604 毫升 | 1.2005 毫升 |
| 100 毫米 | 0.024 毫升 | 0.12 毫升 | 0.2401 毫升 | 0.4802 毫升 | 0.6002 毫升 |
| *注意：如果 你正在实验过程中，有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常，它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。 | |||||
五味子醇 B 是传统保肝中药五味子的主要活性成分之一。 IC50 值： 目标： 体外研究： SolB 预处理显着减弱了丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶活性的增加，并以剂量依赖性方式阻止了肝脏丙二醛形成升高和线粒体谷胱甘肽 （GSH） 的耗竭。SolB 还通过抑制 CYP2E1 和 CYP3A11 的活性来显著改变 APAP 代谢激活，这可以通过显着抑制氧化 APAP 代谢物 NAPQI-GSH 的形成来证明 [1]。SolB 消除了 APAP 诱导的 p53 和 p21 激活，并增加了肝脏再生和抗凋亡相关蛋白如细胞周期蛋白 D1 （CCND1） 、 PCNA 和 BCL-2 的表达。
江 Y， et al. 五味酚 B 通过抑制 CYP 介导的生物活化和调节肝脏再生来防止对乙酰氨基酚诱导的肝毒性。毒理学科学 2015 年 1 月;143(1):107-15. [2]. Jin J 等人。大鼠口服 Schisandrol B 后紫杉醇口服生物利用度的提高。生物制药药物处置。2010 年 5 月;31(4):264-8.
Gomisin A 通过阻断 NF-kappaB/MAPKs 通路抑制脂多糖诱导的 N9 小胶质细胞炎症反应。[Pubmed：24211520]
食品化学毒理学。2014 年 1 月;63：119-27。
Gomisin A 是从 Schisandra chinensis Baill. 中分离的主要二苯并环辛二烯木酚素之一，已被证明具有多种药理作用。本研究的目的是探讨 Gomisin A 的抗炎和神经保护作用及其潜在的分子机制。研究发现，Gomisin A 不仅以浓度依赖性方式抑制 NO 和 PGE2 的产生，而且还抑制 LPS 刺激的 N9 小胶质细胞中 iNOS 和 COX-2 的表达，而没有观察到的细胞毒性。Gomisin A 还能够减弱 mRNA 表达和促炎因子 TNF-α、IL-1β 和 IL-6 的产生。此外，LPS 诱导活性氧 （ROS） 产生、NADPH 氧化酶激活和 gp91phox 表达，这些在小胶质细胞中被 Gomisin A 显着抑制。此外，数据显示 Gomisin A 显着下调 TLR4 蛋白表达，并抑制核转录因子 （NF）-kappaB 和丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 信号通路。此外，Gomisin A 减轻了活化小胶质细胞条件培养基诱导的 SH-SY5Y 神经母细胞瘤、大鼠原代皮质细胞和海马神经元的细胞死亡。综上所述，Gomisin A 可能通过抑制 TLR4 介导的 NF-kappaB 和 MAPKs 信号通路来减弱小胶质细胞介导的神经炎症反应，从而发挥神经保护作用。
来自五味子的 gomisin A 通过保持一氧化氮的生物利用度对血管紧张素 II 诱导的高血压的降压作用。[PubMed：22534517]
高血压研究 2012 年 9 月;35(9):928-34.
Gomisin A （GA） 是一种存在于五味子中的小分子量木脂素，已被证明具有血管舒张活性。在本研究中，我们研究了 GA 对血管紧张素 II （Ang II） 诱导的高血压小鼠血压 （BP） 的影响。皮下注射 Ang II （每分钟 1 和 2 杯 kg（-）（1） 持续 2 周）的 C57/BL6 小鼠显示血浆中一氧化氮 （NO） 代谢物的增加和减少，并且证明了这两个参数之间的负相关。在 Ang II 诱导的高血压小鼠的胸主动脉中，血管 NO 降低，伴随着磷酸化内皮一氧化氮合酶 （eNOS） 的减少，以及活性氧 （ROS） 产生的增加。通过同时施用 GA （每分钟 2 和 10 mug kg（-）（1）），Ang II 处理的小鼠脉管系统中 BP、eNOS 磷酸化和 ROS 产生的这些改变显着且剂量依赖性地逆转。此外，GA 显着减弱了 Ang II 诱导的培养血管细胞（如内皮细胞和血管平滑肌细胞）中 ROS 的产生。这些结果表明，GA 通过保持血管 NO 生物利用度来减轻血压的增加，不仅通过抑制 ROS 的产生，而且通过防止 Ang II 诱导的高血压小鼠血管系统中 eNOS 功能的损害。
Gomisin A 改变底物相互作用并逆转 HepG2-DR 细胞中 P-糖蛋白介导的多药耐药性。[Pubmed：16889754]
生化药理学。2006 年 9 月 28 日;72(7):824-37.
通过广泛的草药筛选计划，我们发现从五味子中分离的二苯并环辛二烯化合物 Gomisin A 逆转了 Pgp 过表达 HepG2-DR 细胞中的多药耐药 （MDR）。Gomisin A 相对无毒，但不改变 Pgp 表达，它恢复了抗癌药物（如长春碱和阿霉素）的细胞毒作用，这些药物是 Pgp 底物，但可能通过不同的机制起作用。几条证据表明，Gomisin A 改变了 Pgp-底物相互作用，但其本身既不是 Pgp 底物也不是竞争性抑制剂。（1） 首先，与 Pgp 底物不同，Gomisin A 抑制基础 Pgp 相关 ATP 酶 （Pgp-ATPase） 活性。（2） Gomisin A 的细胞毒性不受 Pgp 竞争性抑制剂（如维拉帕米）的影响。（3） Gomisin A 作为转运底物维拉帕米和孕酮刺激的 Pgp-ATP 酶活性的非竞争性抑制剂。（4） 在抑制罗丹明-123 外排方面，Gomisin A 和竞争性抑制剂维拉帕米的作用是相加的，Gomisin A 和 ATP 酶抑制剂钒酸盐的作用也是相加的。（5） 转运底物与 Pgp 结合会导致 Pgp 构象变化，有利于 UIC-2 抗体反应性，但 Gomisin A 阻碍了 UIC-2 结合。（6） Pgp 与其转运底物 [125I] 碘芳叠氮啉的光交联被 Gomisin A 以浓度依赖性方式抑制。综上所述，我们的结果表明 Gomisin A 可能与底物同时与 Pgp 结合并改变 Pgp-底物相互作用。
从五味子中分离的 gomisin A 对 CCl（4） 诱导的肝肾损伤的保护作用。[PubMed：23381504]
Int J Mol Med. 2013 年 4 月;31(4):888-98.
本研究的目的是探讨从五味子中分离的木脂素化合物 Gomisin A 对 CCl（4） 暴露诱导的肝脏和肾脏损伤的保护作用。我们评估了器官重量、血清生化指标水平以及 caspase-3 和 MAPK 信号通路激活的变化，并对 Gomisin A 预处理 4 天的大鼠肝脏和肾脏组织进行了组织学分析。在 Gomisin A/CCl（4） 治疗组中，只有肝脏的体重显著增加，而其他器官没有发生任何变化。血清中 5 项生化指标显示，Gomisin A 预处理后肝肾毒性显著降低，但比值降低幅度不一。经组织学分析，Gomisin A/CCl（4） 治疗组显示肝细胞坏死较少，肝段中央静脉扩张不良，肾小球直径减小，毛细血管数量减少，肾段肾小管曲曲。此外，在 Gomisin A/CCl（4） 处理组中，Gomisin A 预处理抑制了活性 caspase-3 的形成，而 Bax 蛋白的表达水平略有升高。Western blot 分析显示，肝脏和肾脏在 MAPK 信号通路激活方面存在差异。在肝脏中，与载体预处理组相比，Gomisin A 预处理增加了 MAPK 通路三个成员的磷酸化。然而，在肾脏中，Gomisin A 预处理后只有 p38 的磷酸化水平升高，而其他两个成员的磷酸化水平降低。这些结果表明，Gomisin A 通过对 MAPK 信号转导通路的差异调节，对 CCl（4） 暴露诱导的肝肾损伤具有显着的保护作用。
gomisin A 对四氯化碳诱导的急性肝损伤大鼠氧化应激和炎症反应的保肝作用的分子机制。[PubMed：22293346]
生物制药公牛。2012;35(2):171-7.
氧化损伤和炎症与肝损伤和纤维化的发病机制有关。在本研究中，我们研究了 Gomisin A 赋予肝脏保护作用的分子机制，重点是使用四氯化碳 （CCl（4）） 诱导的急性肝损伤的大鼠的抗氧化和抗炎作用。在 CCl （4） 给药前用 Gomisin A 预处理可显着阻止丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶和组织学肝脏病变的增加。Gomisin A 还与肝脏脂质过氧化的减少和超氧化物歧化酶活性的增加有关，表明 Gomisin A 具有抗氧化作用。此外，Gomisin A 治疗改善了 CCl（4） 诱导的炎症介质的 mRNA 水平，包括肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β 和诱导型一氧化氮 （NO） 合酶，以及转录上调核因子 kappa B （NF-kappaB） 和 NF-kappaB 磷酸化抑制剂 （IkappaB） 的蛋白水平。此外，肌成纤维细胞标志物 α-平滑肌肌动蛋白 （alpha-SMA） 也受到 Gomisin A 处理的抑制。这些结果表明，Gomisin A 抑制氧化应激和 NF-kappaB 的激活，导致促炎介质的下调和纤维化的改善。
Gomisin A 通过信号转导和转录激活因子 1 介导的视网膜母细胞瘤蛋白磷酸化增强肿瘤坏死因子-α 诱导的 G1 细胞周期停滞。[Pubmed：23123471]
生物制药公牛。2012;35(11):1997-2003.
Gomisin A 是一种从五味子果实中分离的二苯并环辛二烯木脂素，已被报道为一种抗癌物质。在这项研究中，我们研究了 Gomisin A 对 HeLa 细胞癌细胞增殖和细胞周期停滞的影响。Gomisin A 在处理 72 小时后以剂量依赖性方式显着抑制细胞增殖，尤其是在存在肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 的情况下，由于细胞周期停滞在 G1 期，细胞周期阻滞，细胞周期蛋白 D1 表达和视网膜母细胞瘤 （RB） 磷酸化。此外，Gomisin A 联合 TNF-α 强烈抑制信号转导和转录激活因子 1 （STAT1） 的表达。针对 STAT1 和 AG490 的小干扰 RNA 抑制 STAT1 通路Janus 激酶 （JAK） 激酶抑制剂 AG490 降低了细胞周期蛋白 D1 的表达和 RB 磷酸化，表明 JAK 介导的 STAT1 激活参与 Gomisin A 诱导的 G1 细胞周期停滞。
Gomisin A 降低小鼠腹膜巨噬细胞中 LPS 诱导的 iNOS 和 COX-2 表达以及 RIP2/NF-kappaB 的激活。[PubMed：24749675]
免疫药理学 免疫毒理学。2014 年 6 月;36(3):195-201.
Gomisin A （GA） 是五味子果实中所含的一种木脂素成分，可改善肝细胞变性、血管舒张活性和胰岛素敏感性。这些影响也会影响免疫系统，包括各种炎症介质和细胞因子。在这项研究中，研究了 GA 对脂多糖刺激的小鼠腹膜巨噬细胞的抗炎作用。GA 预处理减弱了受体相互作用蛋白 2 （RIP2） 和 IkappaB 激酶-β （IKK-β） 的表达以及 IKK-β 磷酸化。GA 抑制细胞核因子-κ B （NF-kappaB） 的激活、IkappaBalpha 的磷酸化和胞质溶胶中 IkappaBalpha 的降解。GA 降低炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 和白细胞介素 （IL）-6 的产生和 mRNA 表达。此外，用 GA 预处理降低了诱导型一氧化氮合酶 （iNOS） 和环氧合酶-2 （COX-2） 的表达以及一氧化氮的产生。总之，这些结果表明，GA 的抗炎特性可能是由于通过下调 RIP2 和 NF-kappaB 激活来抑制 COX-2、iNOS、IL-6、TNF-α 和 NO。这些结果影响了预防和治疗炎症性疾病的潜在健康产品的开发。
Schisandrol B （Gomisin-A;TJN-101;Wuweizi alcohol-B） 是传统保肝中药五味子的主要活性成分之一。
