| 质量等级 | 包装(采购量区间) | 价格 | 库存 |
|---|---|---|---|
| 98% | 5mg | 面议 | 5 |
| 98% | 10mg | 面议 | 10 |
| 98% | 20mg | 面议 | 20 |
| CAS 编号 | 97938-30-2 | ||
| PubChem 编号 | 72936 | 外观 | 白色-微黄色粉末 |
| 分子式 | C25H28O6 | M.Wt | 424.5 |
| 化合物类型 | 类黄酮 | 存储 | 在 -20°C 下干燥 |
| 同义词 | Kushenol F;去甲菊酮;维西宾诺 | ||
| 溶解度 | 溶于甲醇;微溶于水 | ||
| 化学名称 | （2S）-2-（2,4-二羟基苯基）-5,7-二羟基-8-[（2R）-5-甲基-2-丙基-1-烯-2-基己-4-烯基]-2,3-二氢基-4-酮 | ||
| SMILES | CC（=CCC（CC1=C（C=C（C2=C1OC（CC2=O）C3=C（C=C（C=C3）O）O）O）O）C（=C）C）C（c）C）C | ||
| 标准 InChIKey | XRYVAQQLDYTHCL-CMJOXMDJSA-N | ||
| 标准 InChI | InChI=1S/C25H28O6/c1-13（2）5-6-15（14（3）4）9-18-20（28）11-21（29）24-22（30）12-23（31-25（18）24）17-8-7-16（26）10-19（17）27/h5,7-8,10-11,15,23,26-29H，3,6,9,12H2,1-2,4H3/t15-，23+/m1/s1 | ||
| 一般提示 | 为了获得更高的溶解度，请在 37 °C 下加热试管，并在超声波浴中摇晃一会儿。储备液可在 -20°C 以下储存数月。 我们建议您在同一天准备并使用该解决方案。但是，如果测试计划需要，可以提前制备储备液，并且储备液必须密封并储存在 -20°C 以下。一般来说，储备溶液可以保存几个月。 使用前，我们建议您将样品瓶在室温下放置至少一个小时，然后再打开。 |
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| 关于打包 | 1. 产品包装在运输过程中可能会颠倒，导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。从包装中取出 vail 并轻轻摇晃，直到化合物落到样品瓶底部。 2. 对于液体产品，请以 500xg 离心，以将液体收集到样品瓶底部。 3. 实验过程中尽量避免丢失或污染。 |
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| 运输条件 | 根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 等）。根据要求通过 FedEx、DHL、UPS、EMS 或其他快递公司通过 RT 或 Blue ice 发货。 | ||
苦参 （Sophora flavescens Ait） 的根。
| 描述 | 槐黄烷酮 G 具有抗炎作用，对变形链球菌具有很强的抗菌活性，可用于开发新型口腔卫生产品，例如漱口液或牙膏。槐黄烷酮 G 是一种新型小分子抑制剂，它抑制 NF-κB 和 MAPK 信号通路。 |
| 目标 | 统计 |杰克 |阿克特 |ERK |NF-kB 抗体 |P450 （例如 CYP17） |抗感染 |考克斯 |新开 |铂族 |HO-1 系列 |TNF-α （三元氢离子） |MAPK |第 65 页 |
| 体外 |
从苦参中分离的槐黄烷酮 G 对突变链球菌的抗菌作用。[PubMed：23178373] 厌氧 菌。2013 年 2 月;19：17-21。
从苦参根中分离的槐黄烷酮 G 对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的抗菌活性。[Pubmed：19288534] Phytother Res. 2009 年 9 月;23(9):1326-31.
|
| 激酶检测 |
槐黄烷酮 G 通过靶向 STAT 的上游信号诱导人癌细胞凋亡。[Pubmed：23962443] 生化药理学。2013 年 10 月 1 日;86(7):950-9. 异常激活的信号转导和转录激活因子 （STAT） 蛋白与人类癌症有关，并且在癌细胞存活和增殖中起着重要作用。因此，开发具有药理活性的 STAT 信号传导小分子抑制剂具有治疗人类癌症的潜力。 |
| 细胞研究 |
从苦参中分离的槐黄烷酮 G 在脂多糖刺激的小鼠巨噬细胞中的抗炎作用。[PubMed：24007739] 食品化学毒理学。2013 年 12 月;62：255-61。 槐黄烷酮 G （SG;SG;5,7，D，2'，4'-四羟基-8-薰衣草黄烷酮）已从苦参中分离出来，发现对细菌有效，并降低 RAW 264.7 巨噬细胞中环氧合酶 （COX）-2 的表达。然而，SG 的抗炎机制尚不清楚。 |
| 结构鉴定 |
J Food Sci. 2014 年 7 月;79（7）：T1462-8。 肝毒性化合物槐黄烷酮 G 在大鼠肝脏微粒体中的代谢。[PubMed：24894298] 我们的研究旨在探讨苦参肝毒性成分之一槐黄烷酮 G （SFG） 在大鼠肝微粒体 （RLM） 中的代谢特性。 |
| 1 毫克 | 5 毫克 | 10 毫克 | 20 毫克 | 25 毫克 | |
| 1 毫米 | 2.3557 毫升 | 11.7786 毫升 | 23.5571 毫升 | 47.1143 毫升 | 58.8928 毫升 |
| 5 毫米 | 0.4711 毫升 | 2.3557 毫升 | 4.7114 毫升 | 9.4229 毫升 | 11.7786 毫升 |
| 10 毫米 | 0.2356 毫升 | 1.1779 毫升 | 2.3557 毫升 | 4.7114 毫升 | 5.8893 毫升 |
| 50 毫米 | 0.0471 毫升 | 0.2356 毫升 | 0.4711 毫升 | 0.9423 毫升 | 1.1779 毫升 |
| 100 毫米 | 0.0236 毫升 | 0.1178 毫升 | 0.2356 毫升 | 0.4711 毫升 | 0.5889 毫升 |
| *注意：如果 你正在实验过程中，有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常，它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。 | |||||
从苦参根中分离的槐黄烷酮 G 对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的抗菌活性。[Pubmed：19288534]
Phytother Res. 2009 年 9 月;23(9):1326-31.
在这项研究中，通过棋盘格试验，将 10 种耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 （MRSA） 临床分离株与耐甲氧西林或苯唑西林联合使用，从苦参中获得的槐黄烷酮 G 进行了评估。在光学透明孔的终点，槐黄烷酮 G 的最低抑菌浓度 （MIC） 范围为 0.5 至 8 μg/ml，氨苄青霉素为 64 至 1024 μg/ml，苯唑西林为 256 至 1024 μg/ml。槐黄烷酮 G 与氨苄西林或苯唑西林的组合产生 0.188 至 0.375 的分数抑制浓度指数，从而表明主要的协同作用。通过使用槐黄烷酮 G 和/或抗生素的时间杀灭研究验证了协同相互作用。用槐黄烷酮G与氨苄西林或苯唑西林治疗30分钟导致以CFU / ml为单位的杀伤率增加，其程度大于单独使用槐黄烷酮G观察到的程度。这些发现表明，单独使用经过测试的槐黄烷酮 G 或与抗生素联合使用可能被证明有助于控制和治疗 MRSA 感染。
从苦参中分离的槐黄烷酮 G 对突变链球菌的抗菌作用。[PubMed：23178373]
厌氧 菌。2013 年 2 月;19：17-21。
本研究针对 16 株变异链球菌进行了从苦参甲醇提取物中分离的槐黄烷酮 G 的抗菌性能测试，以筛选和确定抗龋齿天然提取物的最佳浓度。通过测量最低杀菌浓度 （MBC） 来评估抗菌活性。暴露于槐黄烷酮 G 后，使用甲基噻唑基四唑测定法检测正常人牙龈成纤维细胞 （NHGF） 细胞的细胞活力。数据显示，槐黄烷酮 G 对用 0.5 mug/ml 至 4 mug/ml 的 MBC 测试的细菌具有显着的抗菌作用。槐黄烷酮 G 在产生抗菌作用的浓度下对 NHGF 细胞没有细胞毒作用。这些发现表明，槐黄烷酮 G 对变异链球菌具有很强的抗菌活性，可用于开发新型口腔卫生产品，例如漱口液或牙膏。
肝毒性化合物槐黄烷酮 G 在大鼠肝脏微粒体中的代谢。[PubMed：24894298]
J Food Sci. 2014 年 7 月;79（7）：T1462-8。
我们的研究旨在探讨苦参肝毒性成分之一槐黄烷酮 G （SFG） 在大鼠肝微粒体 （RLM） 中的代谢特性。通过 RLMs 将 SFG 代谢为 3 种 I 期代谢物，二羟基化 SFG （M1）、单羟基化 SFG （M2）、单羟基化 SFG 的脱氢产物 （M3） 和 3 种 SFG 葡萄糖醛酸苷 （M4、M5 和 M6）。M2 的形成动力学符合 RLM 中的双相动力学。M4 和 M5 的形成动力学最拟合 Hill 方程动力学。化学抑制研究发现，CYP1A2 和 CYP2E1 是负责 M2 形成的主要酶，M4 和 M5 的形成可能由多种 UGT1A 亚型催化。
槐黄烷酮 G 通过靶向 STAT 的上游信号诱导人癌细胞凋亡。[PubMed：23962443]
生化药理学。2013 年 10 月 1 日;86(7):950-9.
异常激活的信号转导和转录激活因子 （STAT） 蛋白与人类癌症有关，并且在癌细胞存活和增殖中起着重要作用。因此，开发具有药理活性的 STAT 信号传导小分子抑制剂具有治疗人类癌症的潜力。在这项研究中，我们确定槐黄烷酮 G 是人癌细胞中 STAT 信号传导的新型小分子抑制剂。槐黄烷酮 G 通过抑制 Janus 激酶 （JAK） 蛋白、Src 家族酪氨酸激酶（如 Lyn 和 Src、Akt 和 ERK1/2）的磷酸化，抑制霍奇金淋巴瘤中 STAT 蛋白的酪氨酸磷酸化和实体癌细胞中 STAT3 的酪氨酸磷酸化。此外，槐黄烷酮 G 抑制转位 Ets 白血病 （TEL）-JAK 和细胞因子诱导的大鼠 pre-T 淋巴瘤细胞转染的小鼠骨髓来源的 pro-B 细胞中的 STAT5 磷酸化，以及 TEL-JAKs 和 STAT5b 报告系统中的 STAT5b 报告基因活性。槐黄烷酮 G 还抑制多发性骨髓瘤细胞中的核因子-kappaB （NF-kappaB） 信号传导。此外，槐黄烷酮 G 通过调节凋亡和抗凋亡蛋白的表达来抑制癌细胞增殖并诱导细胞凋亡。我们的数据表明，槐黄烷酮 G 是一种新型的 STAT 信号传导小分子抑制剂，它靶向 STAT 的上游信号，这些信号可能对持续激活的 STAT 蛋白引起的癌症具有治疗潜力。
从苦参中分离的槐黄烷酮 G 在脂多糖刺激的小鼠巨噬细胞中的抗炎作用。[PubMed：24007739]
食品化学毒理学。2013 年 12 月;62：255-61。
槐黄烷酮 G （SG;SG;5,7，D，2'，4'-四羟基-8-薰衣草黄烷酮）已从苦参中分离出来，发现对细菌有效，并降低 RAW 264.7 巨噬细胞中环氧合酶 （COX）-2 的表达。然而，SG 的抗炎机制尚不清楚。用不同浓度的 SG （2.5-20 muM） 预处理 RAW 264.7 细胞，并用脂多糖诱导炎症反应。采用酶联免疫吸附法测定促炎细胞因子和前列腺素 E2 （PGE2） 水平。Western blot 检测诱导型一氧化氮合酶 （iNOS） 、 COX-2 和血红素加氧酶-1 （HO-1） 的蛋白表达。为了研究分子机制，我们分析了炎症相关信号通路，包括核转录因子 kappa-B （NF-kappaB） 和丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK）。SG 抑制一氧化氮和 PGE2 水平并减少促炎细胞因子的产生，例如白细胞介素 （IL）-1β、IL-6 和肿瘤坏死因子 α。iNOS 和 COX-2 的表达也受到抑制。然而，SG 以浓度依赖性方式增加 HO-1 的产生，并显着降低 MAPK 活化并抑制 NF-kappaB 亚基 p65 蛋白转位到细胞核中。这些结果表明，SG 具有抗炎作用，通过中断 NF-kappaB 和 MAPK 信号通路抑制促炎细胞因子和介质的产生。
槐黄烷酮 G （Kushenol F） 由苦参 （Sophora flavescens） 制成，具有抗肿瘤和抗炎特性。槐黄烷酮 G （Kushenol F） 通过抑制 MAPK 相关通路诱导 MDA-MB-231 和 HL-60 细胞凋亡。
