CAS 编号 | 480-20-6 | ||
PubChem 编号 | 122850 | 外观 | 白色粉末 |
分子式 | C15H12O6 | M.Wt | 288.3 |
化合物类型 | 类黄酮 | 存储 | 在 -20°C 下干燥 |
同义词 | (+)-二氢山奈酚 | ||
溶解度 | 溶于丙酮、氯仿、乙醇和甲醇;微溶于水 | ||
化学名称 | (2R,3R)-3,5,7-三羟基-2-(4-羟基苯基)-2,3-二氢铬-4-酮 | ||
SMILES | C1=CC(=CC=C1C2C(C(=O)C3=C(C=C(C=C3O2)O)O)O)O | ||
标准 InChIKey | PADQINQHPQKXNL-LSDHHAIUSA-N | ||
标准 InChI | InChI=1S/C15H12O6/c16-8-3-1-7(2-4-8)15-14(20)13(19)12-10(18)5-9(17)6-11(12)21-15/h1-6,14-18,20H/t14-,15+/m0/s1 | ||
一般提示 | 为了获得更高的溶解度,请在 37 °C 下加热试管,并在超声波浴中摇晃一会儿。储备液可在 -20°C 以下储存数月。 我们建议您在同一天准备并使用该解决方案。但是,如果测试计划需要,可以提前制备储备液,并且储备液必须密封并储存在 -20°C 以下。一般来说,储备溶液可以保存几个月。 使用前,我们建议您将样品瓶在室温下放置至少一个小时,然后再打开。 |
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关于打包 | 1. 产品包装在运输过程中可能会颠倒,导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。从包装中取出 vail 并轻轻摇晃,直到化合物落到样品瓶底部。 2. 对于液体产品,请以 500xg 离心,以将液体收集到样品瓶底部。 3. 实验过程中尽量避免丢失或污染。 |
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运输条件 | 根据客户要求包装(5mg、10mg、20mg 等)。 |
1 木贼属 2 银杏属 3 落叶松属 4 桑属 5 牛至属 6 松属 7 柳属 8 水飞蓟属 9 侧柏属 10 百里香属
描述 | 1. 芳香树突蛋白具有抗炎、抗氧化和抗糖尿病特性,它通过抑制 NF-κB 的核转位和 LPS 刺激的 RAW 264.7 巨噬细胞中 JNK 的磷酸化而表现出抗炎活性。 2. 芳香树突蛋白治疗通过增加 PPARγ2 表达诱导脂肪生成,刺激葡萄糖摄取和改善胰岛素抵抗,表明它可能代表管理 2 型 DM 的潜在治疗候选者。 3. 芳香树突蛋白对醛糖还原酶和晚期糖基化终产物的形成具有抑制活性。 |
目标 | 否 |铂族 |新开 |考克斯 |NF-kB 抗体 |JNK |ERK |p38MAPK |PPAR |PI3K |阿克特 |IkB |国际革利昂 |
1 毫克 | 5 毫克 | 10 毫克 | 20 毫克 | 25 毫克 | |
1 毫米 | 3.4686 毫升 | 17.343 毫升 | 34.6861 毫升 | 69.3722 毫升 | 86.7152 毫升 |
5 毫米 | 0.6937 毫升 | 3.4686 毫升 | 6.9372 毫升 | 13.8744 毫升 | 17.343 毫升 |
10 毫米 | 0.3469 毫升 | 1.7343 毫升 | 3.4686 毫升 | 6.9372 毫升 | 8.6715 毫升 |
50 毫米 | 0.0694 毫升 | 0.3469 毫升 | 0.6937 毫升 | 1.3874 毫升 | 1.7343 毫升 |
100 毫米 | 0.0347 毫升 | 0.1734 毫升 | 0.3469 毫升 | 0.6937 毫升 | 0.8672 毫升 |
*注意:如果 你正在实验过程中,有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常,它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。 |
Aromadendrin 抑制脂多糖诱导的 RAW 264.7 巨噬细胞中 NF-kappaB 的核转位和 JNK 的磷酸化。[PubMed:24265867]
Biomol Ther (首尔)。2013 年 5 月 30 日;21(3):216-21.
据报道,芳香丹精是一种黄酮醇,具有多种药理活性,例如抗炎、抗氧化和抗糖尿病特性。然而,Aromadendrin 发挥其生物活性的潜在机制尚未得到广泛证明。本研究的目的是阐明芳香地蛋白在脂多糖 (LPS) 刺激的 RAW 264.7 巨噬细胞中的抗炎机制。芳香树突蛋白显著抑制 LPS 诱导的促炎介质如一氧化氮 (NO) 和 PGE2 的过度产生。相应地,Aromadendrin 减弱了 LPS 诱导的过表达 iNOS 和 COX-2。此外,Aromadendrin 显着抑制 LPS 诱导的 IkappaB 降解,IkappaB 将 NF-kappaB 隔离在细胞质中,从而抑制促炎转录因子 NF-kappaB 的核易位。为了阐明芳香丹氏菌抗炎活性的潜在信号传导机制,研究了 MAPK 信号通路。芳香树素以浓度依赖性方式显着减弱 LPS 诱导的 JNK 激活,但不减弱 ERK 和 p38 的激活。综上所述,本研究清楚地表明,Aromadendrin 通过抑制 LPS 刺激的 RAW 264.7 巨噬细胞中 NF-kappaB 的核易位和 JNK 的磷酸化而表现出抗炎活性。
芳香树林刺激葡萄糖摄取和改善胰岛素抵抗。[PubMed:22056597]
药理学。2011;88(5-6):266-74.
刺激葡萄糖摄取和改善胰岛素抵抗的药物可能有助于 2 型糖尿病 (DM) 的治疗。因此,本研究的目的是评估 Aromadendrin (一种来自 Gleditsia sinensis Lam. 的类黄酮)对刺激葡萄糖摄取和改善胰岛素抵抗的影响,并表征这些活性背后的分子机制。使用 2-[N-(7-硝基苯并-2-氧杂-1,3-二唑-4-基)氨基]-2-脱氧-D-葡萄糖 (2-NBDG),一种荧光 D-葡萄糖类似物,在 HepG2 细胞和分化的 3T3-L1 脂肪细胞中测量胰岛素刺激的葡萄糖摄取。使用 RT-PCR 和免疫印迹分别在脂肪细胞中分析过氧化物酶体增殖物激活受体-γ (PPARgamma2) 和脂肪细胞特异性脂肪酸结合蛋白 (aP2) mRNA 和 PPARgamma2 蛋白的表达。在高葡萄糖诱导的胰岛素抵抗 HepG2 细胞中测量胰岛素刺激的蛋白激酶 B (Akt/PKB) 磷酸化。与 30 mumol/l 罗格列酮类似,用 30 mumol/l Aromadendrin 处理显着刺激了 HepG2 细胞和 3T3-L1 脂肪细胞的胰岛素敏感性葡萄糖摄取。芳香树突蛋白处理还增强了脂肪生成,并导致分化的 3T3-L1 脂肪细胞中 PPARgamma2 和 aP2 mRNAs 以及 PPARgamma2 蛋白的表达增加。在高葡萄糖诱导的胰岛素抵抗 HepG2 细胞中,Aromadendrin 逆转了胰岛素对 Akt/PKB 磷酸化的抑制,这可以通过用 LY294002(一种磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K) 抑制剂)预处理来消除。芳香树突蛋白治疗通过增加 PPARgamma2 表达诱导脂肪生成,从而刺激葡萄糖摄取并改善胰岛素抵抗。这些发现表明,Aromadendrin 可能代表治疗 2 型 DM 的潜在治疗候选者。
二氢山奈酚是从 Bauhinia championii (Benth) 中分离出来的。二氢山奈酚诱导细胞凋亡并抑制 Bcl-2 和 Bcl-xL 表达。二氢山奈酚是新型抗关节炎药物的良好候选者。