| 化学文摘号 | 20575-57-9 | ||
| PubChem 编号 | 5280448 | 外貌 | 白色粉末 |
| 分子式 | C16H12O5 | 分子量 | 284.26 |
| 化合物类型 | 黄酮类化合物 | 贮存 | 在 -20°C 下干燥 |
| 同义词 | 环丝氨酸 | ||
| 溶解度 | DMSO : ≥ 28 mg/mL (98.50 mM) *“≥”表示可溶解，但饱和度未知。 |
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| 化学名称 | 7-羟基-3-(3-羟基-4-甲氧基苯基)色满-4-酮 | ||
| SMILES | COC1=C(C=C(C=C1)C2=COC3=C(C2=O)C=CC(=C3)O)O | ||
| 标准InChIKey | 扎伊QOPSWWVMBI-UHFFFAOYSA-N | ||
| 标准InChI | InChI=1S/C16H12O5/c1-20-14-5-2-9(6-13(14)18)12-8-21-15-7-10(17)3-4-11(15)16(12)19/h2-8,17-18H,1H3 | ||
| 一般提示 | 为了获得更高的溶解度，请将管加热至 37 ℃ 并在超声波槽中摇晃片刻。原液可在 -20℃ 以下保存数月。 我们建议您当天配制和使用该溶液。但是，如果测试计划需要，可以提前配制原液，并且原液必须密封并保存在 -20℃ 以下。一般情况下，原液可以保存数月。 使用前，我们建议您将小瓶在室温下放置至少一个小时后再打开。 |
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| 关于包装 | 1. 产品包装在运输过程中可能会被颠倒，导致高纯度化合物粘附在瓶颈或瓶盖上。将瓶从包装中取出，轻轻摇晃，直到化合物沉到瓶底。 2. 对于液体产品，请以 500xg 的速度离心，使液体聚集到瓶底。 3. 尽量避免实验过程中的丢失或污染。 |
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| 运输条件 | 根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 及以上）。 | ||
1 黄芪2 Bolusanthus sp。 3 刺蓟属 sp. 4 刺桐属5 槐属植物。 6 鸡血花7 三叶草属。
| 描述 | 毛蕊异黄酮是一种选择性雌激素受体调节剂，也是一种血管舒张剂和非竞争性 Ca(2+) 通道阻滞剂。它具有抗氧化、抗炎、保肝、抗肿瘤和有效的美白功效。毛蕊异黄酮具有酪氨酸酶抑制活性，IC(50) 值为 38.4 微摩尔，它通过 ERβ 依赖性调节 IGF-1R、p38 MAPK 和 PI3K/Akt 通路来抑制乳腺癌细胞生长。 |
| 目标 | Bcl-2/Bax | 胱天蛋白酶 | Akt | FXR | STAT | p38MAPK | ERK | JNK | PI3K | IGF-1R | 钙通道 |
| 体外 |
毛蕊异黄酮和染料木黄酮通过灭活 HOTAIR/p-Akt 信号通路诱导人乳腺癌 MCF-7 细胞凋亡。[Pubmed：25613518 ] Cell Physiol Biochem.2015;35(2):722-8。 毛蕊异黄酮和染料木黄酮是异黄酮的两个主要成分。之前，我们报道这些化合物在乳腺癌细胞系 MCF-7 和 T47D 中表现出抗肿瘤活性。在本研究中，我们研究了毛蕊异黄酮和染料木黄酮的作用机制，以及它们作为临床治疗乳腺癌的潜在疗法的各自功效。 毛蕊异黄酮通过 ERβ 依赖性调节 IGF-1R、p38 MAPK 和 PI3K/Akt 通路来抑制乳腺癌细胞生长。[Pubmed：24618835 ] PLoS One.2014 年 3 月 11 日；9(3):e91245。 我们之前报道过，毛蕊异黄酮，一种结构类似于雌激素的天然植物雌激素，能够成功诱发雌激素受体 (ER) 阳性乳腺癌细胞系 MCF-7 的凋亡。 |
| 体内 |
下调的RASD1和上调的miR-375参与毛蕊异黄酮对脑缺血/再灌注大鼠的保护作用。[Pubmed：24548484 ] J Neurol Sci. 2014 年 4 月 15 日；339(1-2):144-8。 异黄酮毛蕊异黄酮是从中药黄芪中提取的典型植物雌激素。有报道称，雌激素具有神经保护作用，饮食中摄入植物雌激素可减少脑缺血/再灌注 (I/R) 动物模型中的中风损伤。 黄芪的主要活性成分毛蕊异黄酮对大鼠主动脉的钙通道阻滞作用。[Pubmed：16867251 ] 药理学学报。 《罪》，2006，27(8)：1007–12。 研究黄芪中主要活性成分毛蕊 异黄酮的血管活性。 |
| 细胞研究 |
毛蕊异黄酮通过激活胱天蛋白酶和 Bcl-2 家族蛋白诱导人类卵巢癌 SKOV3 细胞凋亡。[Pubmed：25672608 ] 肿瘤生物学。2015 年 2 月 12 日。 毛蕊异黄酮是一种广泛用于治疗癌症的天然活性化合物，具有抗氧化、抗炎等作用。近年来，有研究表明毛蕊异黄酮能抑制人癌细胞生长、诱导癌细胞凋亡，但其作用机制尚不十分清楚。 |
| 动物研究 |
毛蕊异黄酮对小鼠 CCl4 诱发的肝损伤及 FXR 和 STAT3 激活具有保护作用。[Pubmed: 25143196 ] 医药研究中心。 2015 年 2 月；32(2):538-48。 探讨毛蕊异黄酮对急性肝损伤的保肝作用及与FXR活化和STAT3磷酸化的关系。 |
| 1毫克 | 5毫克 | 10毫克 | 20毫克 | 25 毫克 | |
| 1 毫米 | 3.5179 毫升 | 17.5895 毫升 | 35.1791 毫升 | 70.3581 毫升 | 87.9477 毫升 |
| 5 毫米 | 0.7036 毫升 | 3.5179 毫升 | 7.0358 毫升 | 14.0716 毫升 | 17.5895 毫升 |
| 10 毫米 | 0.3518 毫升 | 1.759 毫升 | 3.5179 毫升 | 7.0358 毫升 | 8.7948 毫升 |
| 50 毫米 | 0.0704 毫升 | 0.3518 毫升 | 0.7036 毫升 | 1.4072 毫升 | 1.759 毫升 |
| 100 毫米 | 0.0352 毫升 | 0.1759 毫升 | 0.3518 毫升 | 0.7036 毫升 | 0.8795 毫升 |
| *注：如果您在实验过程中，需要对样品进行稀释，以上稀释数据仅供参考，一般情况下，在较低的浓度下可以获得更好的溶解度。 | |||||
毛蕊异黄酮（环丝氨酸）是一种具有抗氧化和抗炎活性的天然活性化合物。IC50值：靶点：体外：毛蕊异黄酮对SKOV3细胞具有明显的抗增殖作用，且呈剂量和时间依赖性。毛蕊异黄酮以剂量依赖性方式上调Bax/Bcl-2比率和裂解胱天蛋白酶3、裂解胱天蛋白酶9的表达。总之，毛蕊异黄酮可能通过激活胱天蛋白酶和Bcl-2家族蛋白发挥抗卵巢癌SKOV3细胞生长和诱导凋亡作用，因此是一种很有前途的卵巢癌治疗药物[1]。毛蕊异黄酮和染料木黄酮均抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖并诱导其凋亡，尤其是在用毛蕊异黄酮治疗后。用毛蕊异黄酮或染料木黄酮处理 MCF-7 细胞可降低 Akt 的磷酸化，并降低其下游靶标 HOTAIR 的表达 [2]。毛蕊异黄酮孵育可增强 MCF-7 和 T-47D 细胞中 ERβ 的表达，而 MDA-231 和 MDA-435 细胞中则没有。此外，随着 ERβ 的上调，发现下游信号通路发生了连续变化，包括胰岛素样生长因子 1 受体 (IGF-1R) 失活，然后刺激 p38 MAPK 并抑制丝氨酸/苏氨酸激酶 (Akt)，最后是聚（ADP-核糖）聚合酶 1 (PARP-1) 裂解 [3]。体内实验：毛蕊异黄酮刺激 OVX 小鼠子宫重量急剧增加，并下调 ERα 蛋白水平 [4]。
参考文献：
[1].Zhou Y等。毛蕊异黄酮通过激活胱天蛋白酶和Bcl-2家族蛋白诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡。Tumour Biol. 2015年2月12日。 [2].Chen J等。毛蕊异黄酮和染料木黄酮通过失活HOTAIR/p-Akt信号通路诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡。Cell Physiol Biochem. 2015;35(2):722-8。 [3].Chen J等。毛蕊异黄酮通过ERβ依赖性调节IGF-1R、p38 MAPK和PI3K/Akt通路抑制乳腺癌细胞生长。PLoS One. 2014年3月11日;9(3):e91245。 [4].Chen J等。毛蕊异黄酮通过雌激素受体和 ERK1/2 激活在体内和体外促进雌激素受体阳性细胞增殖。Cancer Lett. 2011 年 9 月 28 日；308(2):144-51。
毛蕊异黄酮和染料木黄酮通过抑制 HOTAIR/p-Akt 信号通路诱导人乳腺癌 MCF-7 细胞凋亡。[Pubmed：25613518 ]
Cell Physiol Biochem.2015;35(2):722-8。
背景：毛蕊异黄酮的主要成分是毛蕊异黄酮和染料木黄酮。前期研究发现，这两种化合物在乳腺癌细胞系 MCF-7 和 T47D 中表现出抗肿瘤活性。本研究探讨了毛蕊异黄酮和染料木黄酮的作用机制，以及它们作为乳腺癌临床治疗的潜在疗法的各自功效。方法：用毛蕊异黄酮或染料木黄酮处理 MCF-7 细胞。使用 CCK8 分析法和 Hoechst 33258 测定细胞增殖和凋亡。通过蛋白质印迹法测定磷酸化 Akt 蛋白的表达水平。通过实时 PCR 定量 HOTAIR 的表达水平。结果：毛蕊异黄酮和染料木黄酮均抑制 MCF-7 乳腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡，尤其是在用毛蕊异黄酮处理后。用毛蕊异黄酮或染料木黄酮处理 MCF-7 细胞可导致 Akt 磷酸化降低，其下游靶标 HOTAIR 表达降低。结论：毛蕊异黄酮通过调节 Akt 信号通路和 HOTAIR 表达，在抑制乳腺癌生长方面比染料木黄酮更有效。
毛蕊异黄酮通过激活胱天蛋白酶和 Bcl-2 家族蛋白诱导人类卵巢癌 SKOV3 细胞凋亡。[Pubmed：25672608 ]
Tumour Biol.2015 年 7 月；36(7):5333-9。
毛蕊异黄酮是一种广泛应用的天然活性化合物，具有抗氧化、抗炎等作用。近年来，有研究表明毛蕊异黄酮能抑制人癌细胞生长、诱导癌细胞凋亡，但其作用机制尚不十分清楚。本研究探讨了毛蕊异黄酮对人卵巢癌SKOV3细胞的影响及作用机制。用不同浓度的毛蕊异黄酮处理SKOV3细胞不同时间。体外MTT实验显示毛蕊异黄酮对SKOV3细胞有明显的增殖抑制作用，且呈剂量和时间依赖性。将Hoechst 33258染色观察细胞形态变化，荧光显微镜下观察细胞凋亡变化，与对照组相比，毛蕊异黄酮处理组细胞凋亡率明显增加。Western印迹法检测凋亡相关Bax/Bcl-2和caspases蛋白的表达。结果表明，毛蕊异黄酮以剂量依赖性方式上调Bax/Bcl-2比例和cleaved caspase-3、cleaved caspase-9表达。总之，毛蕊异黄酮可能通过激活caspases和Bcl-2家族蛋白发挥抗卵巢癌SKOV3细胞生长和诱导凋亡的作用，因此有望成为治疗卵巢癌的一种有前途的治疗药物。
毛蕊异黄酮通过 ERbeta 依赖性调节 IGF-1R、p38 MAPK 和 PI3K/Akt 通路来抑制乳腺癌细胞生长。[Pubmed：24618835 ]
PLoS One.2014 年 3 月 11 日；9(3):e91245。
我们之前报道过，毛蕊异黄酮是一种结构类似于雌激素的天然植物雌激素，它能成功诱发雌激素受体 (ER) 阳性乳腺癌细胞系 MCF-7 的凋亡。为了更好地了解毛蕊异黄酮对乳腺癌的抗肿瘤活性，除了 MCF-7 细胞外，我们还分析了另一个 ER 阳性细胞系 T-47D，并以 ER 阴性细胞系 (MDA-231、MDA-435) 作为对照。值得注意的是，毛蕊异黄酮只导致 ER 阳性细胞（尤其是 MCF-7 细胞）的细胞增殖受抑制和凋亡，而在 ER 阴性细胞中没有观察到这种效果。然后，我们研究了 ER 亚型 ERbeta 的调节是否导致毛蕊异黄酮诱导的乳腺癌细胞凋亡。结果表明，毛蕊异黄酮在MCF-7和T-47D细胞中诱导ERbeta表达增强，而在MDA-231和MDA-435细胞中未观察到明显变化。此外，随着ERbeta的上调，下游信号通路也发生了连续变化，包括胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）失活，然后刺激p38 MAPK并抑制丝氨酸/苏氨酸激酶（Akt），最后是聚（ADP-核糖）聚合酶1（PARP-1）裂解。然而，丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 家族的另外两个成员，细胞外信号调节激酶 (ERK) 1/2 和 c-Jun N 末端激酶 (JNK)，并没有因此受到下调的 IGF-1R 的调节，这表明 ERK 1/2 和 JNK 通路对于毛蕊异黄酮抑制增殖并非必需。总之，我们的结果表明毛蕊异黄酮倾向于抑制 ER 阳性乳腺癌细胞的生长并诱导其凋亡，这是由 ERbeta 诱导的 IGF-1R 抑制以及 MAPK 和磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K)/Akt 通路的选择性调节所介导的。
下调的RASD1和上调的miR-375参与毛蕊异黄酮对脑缺血/再灌注大鼠的保护作用。[Pubmed：24548484 ]
J Neurol Sci. 2014 年 4 月 15 日；339(1-2):144-8。
异黄酮毛蕊异黄酮是从中药黄芪中提取的典型植物雌激素。有报道称，雌激素具有神经保护作用，饮食中摄入植物雌激素可以减少脑缺血/再灌注 (I/R) 动物模型中的中风损伤。在本研究中，我们研究了毛蕊异黄酮对大脑中动脉闭塞 (MCAO) 大鼠神经保护作用的分子机制。通过 MCAO 在雄性大鼠中诱发局灶性脑缺血，在再灌注 24 小时后评估神经功能缺损和脑水肿。结果表明，毛蕊异黄酮显著减少了梗死体积和脑水含量，并改善了神经功能缺损。为了深入了解雌激素受体 (ER) 介导的信号通路在毛蕊异黄酮的神经保护中的作用，我们通过 RT-PCR 或蛋白质印迹法测定了 miR-375、ER-alpha、RASD1（地塞米松诱导的 Ras 相关蛋白 1）和 Bcl-2 的表达。毛蕊异黄酮显示 RASD1 下调，ER-alpha、miR-375 和 Bcl-2 上调。我们的研究结果表明毛蕊异黄酮在脑缺血/再灌注大鼠中表现出神经保护作用，其分子机制可能与 ER-alpha 和 miR-375 之间的正反馈以及下游靶标的调节有关。
毛蕊异黄酮对小鼠 CCl4 诱发的肝损伤及 FXR 和 STAT3 激活具有保护作用。[Pubmed: 25143196 ]
医药研究中心。 2015 年 2 月；32(2):538-48。
目的:研究毛蕊异黄酮对急性肝损伤的保护作用以及其与FXR活化和STAT3磷酸化的关系。方法:腹腔注射CCl4建立C57BL/6小鼠急性肝损伤模型。通过检测血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、HE染色和TUNEL实验观察毛蕊异黄酮治疗后肝组织病理学改变和肝细胞凋亡的改善情况。采用ELISA试剂盒和5-溴-2-脱氧尿苷免疫组化法检测体内肝胆汁酸浓度和肝细胞有丝分裂率。体外采用荧光素酶实验、分子对接、Real-time PCR和Western Blot实验确定毛蕊异黄酮与FXR和STAT3活化之间的关系。结果：毛蕊异黄酮处理后，肝组织病理学改变、肝细胞凋亡、肝胆汁酸超载和肝细胞有丝分裂均发生明显改变。毛蕊异黄酮促进FXR靶基因FoxM1B和SHP的表达，但FXR抑制剂古古固酮可逆转该作用。分子对接结果表明毛蕊异黄酮可以嵌入FXR的结合位点，从而增加STAT3酪氨酸磷酸化及其靶基因Bcl-xl和SOCS3的表达。结论：毛蕊异黄酮在肝损伤保护中起重要作用，与FXR活化和STAT3磷酸化有关。
毛蕊花素（Cyclosin）是一种具有抗氧化和抗炎作用的天然活性化合物。
