C20H19NO5
| CAS 号 | 476-32-4 | ||
| 公共化学 ID | 197810 | 外貌 | 无色粉末 |
| 分子式 | C 20 H 19 NO 5 | 分子量 | 353.37 |
| 化合物类型 | 生物碱 | 贮存 | -20°C 干燥 |
| 同义词 | 花叶碱 | ||
| 溶解度 | 溶于氯仿；微溶于甲烷 | ||
| SMILES | CN1CC2=C(C=CC3=C2OCO3)C4C1C5=CC6=C(C=C5CC4O)OCO6 | ||
| 标准 InChIKey | GHKISGDRQRSCI-ZOCIIQOWSA-N | ||
| 标准英奇 | InChI=1S/C20H19NO5/c1-21-7-13-11(2-3-15-20(13)26-9-23-15)18-14(22)4-10-5-16-17( 25-8-24-16)6-12(10)19(18)21/h2-3,5-6,14,18-19,22H,4,7-9H2,1H3/t14-,18-, 19+/米/秒1 | ||
| 一般提示 | 为了获得更高的溶解度，请将管子加热至37℃，并在超声波浴中振荡一段时间。储备液可在-20℃以下保存数月。 我们建议您在同一天准备并使用该溶液。但如果试验日程需要，可以提前配制储备液，并且储备液必须密封保存在-20℃以下。一般情况下，原液可保存数月。 使用前，我们建议您将小瓶在室温下放置至少一个小时，然后再打开。 |
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| 关于包装 | 1. 产品包装在运输过程中可能会颠倒，导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。将小瓶从包装中取出，轻轻摇动，直至化合物落到小瓶底部。 2. 对于液体产品，请以 500xg 离心，使液体聚集到小瓶底部。 3、实验过程中尽量避免丢失或污染。 |
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| 运输条件 | 根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg等）。通过 FedEx、DHL、UPS、EMS 或其他快递公司通过 RT 或 Blueice（根据要求）发货。 | ||
药材为白屈菜（Chelidium majus L.）。
| 描述 | 白屈菜碱是一种很有前景的模型化合物，可用于克服MDR并增强化疗药物的细胞毒性，特别是针对白血病细胞，其功效需要在动物模型中得到证实。白屈菜碱可能是对抗侵袭性人类癌细胞转移的潜在治疗剂，通过抑制 COL-I 诱导的整合素信号传导、抑制 IPP 复合物的形成，在 MDA-MB-231 细胞中表现出抗迁移和抗侵袭作用以及随后 IPP 下游信号分子（例如 Akt 和 ERK1/2）的下调。 |
| 目标 | 阿克特 |埃克 | Bcl-2/Bax |胱天蛋白酶 | p53 | p53 | P450（例如CYP17）|活性氧 | PI3K |杰克 |统计 | p38MAPK |糖蛋白 |
| 体外 |
白屈菜碱诱导 MCF-7 乳腺癌细胞系细胞死亡的多种机制。[Pubmed: 25265580 ] 化学生物相互作用。 2014 年 9 月 30 日；223C：141-149。 在筛选抗增殖天然生物碱（一种非常有效的苯并菲啶）的初步研究中，白屈菜碱在癌细胞中表现出很强的细胞毒性。虽然已经确定了几种死亡模式，但大多数抗癌尝试都集中在刺激细胞发生凋亡。 白屈菜碱和白屈菜生物碱对癌细胞多药耐药性的调节。[Pubmed: 23238299 ] 植物药。 2013 年 2 月 15 日；20(3-4):282-94。 癌细胞经常产生多药耐药性（MDR），这是一个涉及多种机制和靶标的多维问题。 |
| 体内 |
负载白屈菜碱的 PLGA 纳米粒子在体外 HepG2 细胞中诱导的细胞毒性和凋亡信号级联反应以及纳米白屈菜碱在小鼠体内的生物利用度。[Pubmed: 23850776 ] 毒理学快报。 2013 年 9 月 12 日；222(1)：10-22。 白屈菜碱 (Chelidonine)是白屈菜的一种生物活性成分，对具有多重耐药性的癌细胞显示出抗癌潜力，但其 口服生物利用度较差，使其最佳用途相当有限。 |
| 激酶测定 |
从白屈菜乙醇提取物中分离出的白屈菜碱通过 p38-p53 和 PI3K/AKT 信号通路促进 HeLa 细胞凋亡。[Pubmed: 22979935 ] 白屈菜碱通过抑制整合素连接激酶/PINCH/α-parvin 复合物的形成来抑制 MDA-MB-231 细胞的迁移和侵袭。[Pubmed: 25890994 ] Mol Med Rep. 2015 年 8 月；12(2):2161-8。 转移是癌症相关死亡的主要原因。整合素连接激酶、PINCH 和 parvin 的三元 IPP 复合物充当整合素的信号传导平台，调节包括细胞迁移和侵袭在内的许多细胞过程。Chelidonine是从 Chelidium majus 中分离出来的，是一种苯并菲啶生物碱，具有抗癌特性；然而，白屈菜碱的抗迁移和抗侵袭作用仍不清楚。 中西医结合学报。 2012 年 9 月；10(9):1025-38。 评估从白屈菜乙醇提取物中分离出的白屈菜碱在诱导 HeLa 细胞凋亡中的作用，并评估所涉及的主要信号通路。 |
| 1毫克 | 5毫克 | 10毫克 | 20毫克 | 25毫克 | |
| 1毫米 | 2.8299 毫升 | 14.1495 毫升 | 28.299 毫升 | 56.5979 毫升 | 70.7474 毫升 |
| 5毫米 | 0.566毫升 | 2.8299 毫升 | 5.6598 毫升 | 11.3196 毫升 | 14.1495 毫升 |
| 10毫米 | 0.283毫升 | 1.4149 毫升 | 2.8299 毫升 | 5.6598 毫升 | 7.0747 毫升 |
| 50毫米 | 0.0566毫升 | 0.283毫升 | 0.566毫升 | 1.132毫升 | 1.4149 毫升 |
| 100毫米 | 0.0283毫升 | 0.1415毫升 | 0.283毫升 | 0.566毫升 | 0.7075毫升 |
| * 注：如果在实验过程中，需要做好样品的稀释比例。以上稀释数据仅供参考。通常，在较低的浓度下可以获得较好的溶解度。 | |||||
负载白屈菜碱的 PLGA 纳米颗粒在体外 HepG2 细胞中诱导的细胞毒性和凋亡信号级联反应以及纳米白屈菜碱在小鼠体内的生物利用度。[Pubmed: 23850776 ]
毒理学快报。 2013 年 9 月 12 日；222(1)：10-22。
白屈菜碱 (Chelidonine)是白屈菜的一种生物活性成分，对具有多重耐药性的癌细胞显示出抗癌潜力，但其口服生物利用度较差，使其最佳用途相当有限。为了解决这个问题，我们将白屈菜碱封装在可生物降解的聚丙交酯乙交酯 (PLGA) 聚合物中，并评估了纳米白屈菜碱(NC) 与游离白屈菜碱(FC) 相比对 HepG2 细胞和还评估了其在小鼠体内的生物利用度。物理化学特性表明，在纳米尺寸范围（123+/-1.15 nm）内形成稳定的球形NC，具有良好的产率（86.34+/-1.91%）、更好的封装效率（82.6+/-0.574%）、负表面电荷（- 19.6+/-2.48 mV) 和白屈菜碱延长和持续释放的能力。傅里叶变换红外分析表明，NC 与 FC 的峰相似，表明 PLGA 中的有效封装。 NC比FC表现出快速的细胞摄取和更强的凋亡作用（IC(5)(0)值降低约46.6%），将HepG2细胞阻断在G2/M期。 p53、cyclin-D1、Bax、Bcl-2、细胞色素 c、Apaf-1、caspase-9 和 caspase-3 表达也很好地证实了 NC 具有更大的抗癌潜力。我们的体内研究表明，NC 比 FC 具有更高的生物利用度，并且在小鼠中表现出更好的组织分布特征，且不会引起任何毒性（100 毫克/千克体重）。与 FC 不同，NC 可以渗透到脑组织中，从而表明 NC 在肿瘤治疗中具有更好的应用潜力。
白屈菜碱通过抑制整合素连接激酶/PINCH/α-parvin 复合物的形成来抑制 MDA-MB-231 细胞的迁移和侵袭。[Pubmed: 25890994 ]
Mol Med Rep. 2015 年 8 月；12(2):2161-8。
转移是癌症相关死亡的主要原因。整合素连接激酶、PINCH 和 parvin 的三元 IPP 复合物充当整合素的信号传导平台，调节包括细胞迁移和侵袭在内的许多细胞过程。Chelidonine是从 Chelidium majus 中分离出来的，是一种苯并菲啶生物碱，具有抗癌特性；然而，白屈菜碱的抗迁移和抗侵袭作用仍然未知。本研究的目的是研究白屈菜碱对 MDA-MB-231 人乳腺癌细胞迁移和侵袭的抑制作用，并确定其潜在机制。白屈菜碱以浓度依赖性方式抑制MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭，而不影响细胞活力。白屈菜碱不会显着抑制细胞与 1 型胶原 (COL-I) 的粘附，但它确实会影响细胞扩散和肌动蛋白细胞骨架的重组。白屈菜碱还抑制 COL-I 诱导的蛋白激酶 B (Akt) 激活和易位到质膜，但它没有显着抑制粘着斑激酶的激活。值得注意的是，白屈菜碱治疗显着抑制了 COL-I 诱导的 IPP 复合物的形成和 IPP 下游信号分子的激活，例如细胞外信号调节激酶 (ERK)1/2。这些结果表明，白屈菜碱通过抑制 COL-I 诱导的整合素信号传导、抑制 IPP 复合物的形成以及随后下调 IPP 下游信号分子，在 MDA-MB-231 细胞中表现出抗迁移和抗侵袭作用。 ，例如 Akt 和 ERK1/2。这些结果表明白屈菜碱可能是对抗侵袭性人类癌细胞转移的潜在治疗剂。
白屈菜碱诱导 MCF-7 乳腺癌细胞系细胞死亡的多种机制。[Pubmed: 25265580 ]
化学生物相互作用。 2014 年 11 月 5 日；223:141-9。
在筛选抗增殖天然生物碱（一种非常有效的苯并菲啶）的初步研究中，白屈菜碱在癌细胞中表现出很强的细胞毒性。虽然已经确定了几种死亡模式，但大多数抗癌尝试都集中在刺激细胞发生凋亡。白屈菜碱似乎在 MCF-7 乳腺癌细胞中触发多种机制。它以剂量依赖性方式诱导细胞凋亡和自噬模式的细胞死亡。通过增加白屈菜碱浓度来改变bax/bcl2和dapk1a的表达水平，可以将死亡模式从极低浓度诱导的细胞凋亡转变为高浓度该化合物诱导的自噬。另一方面，亚微摩尔浓度的白屈菜碱在酶活性和 hTERT 转录水平上强烈抑制端粒酶。细胞长时间暴露于 50 纳摩尔浓度的白屈菜碱会显着加速衰老。总而言之，白屈菜碱可能提供一种有前景的天然化学物质来治疗癌症。
白屈菜碱和白屈菜生物碱对癌细胞多药耐药性的调节。[Pubmed: 23238299 ]
植物药。 2013 年 2 月 15 日；20(3-4):282-94。
癌细胞经常产生多药耐药性（MDR），这是一个涉及多种机制和靶标的多维问题。这项研究表明，白屈菜碱和白屈菜生物碱提取物（含有原小檗碱和苯并[c]菲啶生物碱）能够通过与 ABC 转运蛋白、CYP3A4 和 GST 相互作用，诱导细胞凋亡，从而克服不同癌细胞系的 MDR和细胞毒性作用。白屈菜碱和生物碱提取物在 Caco-2 和 CEM/ADR5000 中以浓度依赖性方式抑制 P-gp/MDR1 活性，并逆转它们的阿霉素耐药性。此外，白屈菜碱和生物碱提取物以剂量依赖性方式抑制药物修饰酶 CYP3A4 和 GST 的活性。生物碱诱导 MDR 细胞凋亡，同时激活 caspase-3、-8、-6/9 和磷脂酰丝氨酸 (PS) 暴露。应用cDNA阵列来鉴定用白屈菜碱和生物碱提取物处理后差异表达的基因。表达分析确定了一组与细胞凋亡、细胞周期和药物代谢相关的常见调控基因。用 50 μg/ml 生物碱提取物和 50 μM白屈菜碱处理 Caco-2 细胞长达 48 小时，导致 P-gp/MDR1、MRP1、BCRP、CYP3A4、GST 和 hPXR 的 mRNA 水平显着降低，并且caspase-3 和 caspase-8 mRNA 显着增加。因此，白屈菜碱是一种有前途的模型化合物，可用于克服 MDR 并增强化疗药物的细胞毒性，特别是针对白血病细胞的细胞毒性。其功效需要在动物模型中得到证实。
从白屈菜乙醇提取物中分离出的白屈菜碱通过 p38-p53 和 PI3K/AKT 信号通路促进 HeLa 细胞凋亡。[Pubmed: 22979935 ]
中西医结合学报。 2012 年 9 月；10(9):1025-38。
目的：评价白屈菜乙醇提取物中白屈菜碱诱导HeLa细胞凋亡的作用，并评估其主要信号通路。方法：首先用不同浓度的白屈菜碱处理细胞48 h，通过3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基溴化四唑测定法选择半数致死剂量(LD50)值。通过4',6-二脒基-2-苯基吲哚染色和彗星测定来测量核浓缩以及DNA损伤和片段化的形态学分析。此外，还通过流式细胞术检查和分析活性氧（ROS）的产生、细胞周期停滞和线粒体膜电位的变化。通过圆二色性 (CD) 光谱分析来研究药物与 CT DNA 相互作用的评估，以发现任何可能的药物-CT DNA 相互作用。主要信号蛋白的 mRNA 和蛋白表达，如 p38、p53、蛋白激酶 B (AKT)、磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K)、Janus 激酶 3 (JAK3)、信号转导子和转录激活子 3 (STAT3) 以及 E6 和 E7还通过逆转录酶-聚合酶链反应和蛋白质印迹法评估了癌蛋白以及促凋亡基因和抗凋亡基因。结果：根据白屈菜碱的LD(50)值(30 μg/mL) ，选择3个剂量，即22.5 μg/mL(D1)、30.0 μg/mL(D2)和37.5 μg/mL(D3)。结果表明，白屈菜碱通过产生ROS、细胞周期阻滞在亚G1和G0/G1阶段、改变线粒体膜电位和DNA断裂来抑制HeLa细胞增殖并诱导细胞凋亡。 CD 谱结果显示白屈菜碱和小牛胸腺 DNA 之间存在有效的相互作用。信号通路研究表明，白屈菜碱可通过上调p38、p53等促凋亡基因的表达，下调AKT、PI3K、JAK3、STAT3、E6、E7等抗凋亡基因的表达，有效诱导细胞凋亡。结论：从白屈菜中分离出的白屈菜碱通过可能改变 p38-p53 和 AKT/PI3 激酶信号通路，有效诱导 HeLa 细胞凋亡。
