| 质量等级 | 包装(采购量区间) | 价格 | 库存 |
|---|---|---|---|
| 98% | 5mg | 面议 | 5 |
| 98% | 10mg | 面议 | 10 |
| 98% | 20mg | 面议 | 20 |
| CAS 编号 | 24292-52-2 | ||
| PubChem 编号 | 6436550 | 外观 | 粉 |
| 分子式 | C29H36O15 | M.Wt | 624.59 |
| 化合物类型 | 类黄酮 | 存储 | 在 -20°C 下干燥 |
| 溶解度 | 溶于氯仿、二氯甲烷、乙酸乙酯、DMSO、丙酮等。 | ||
| 化学名称 | （E）-3-（3-羟基-4-甲氧基苯基）-1-[2-羟基-6-甲氧基-4-[（2S，3R，4S，5S，6R）-3,4,5-三羟基-6-[[（2R，3R，4R，5R，6S）-3,4,5-三羟基-6-甲基氧嘧-2-基]氧甲基]氧嘧-2-基]氧苯基]丙-2-烯-1-酮 | ||
| SMILES | CC1C（C（C（C（O1）OCC2C（C（C（C（O2）OC3=CC（=C（C（=C3）OC）C（=O）C=CC4=CC（=C（C=C4）OC）O）O）O）O）O | ||
| 标准 InChIKey | FDHNLHLOJLLXDH-JIYHLSBYSA-N | ||
| 标准 InChI | InChI=1S/C29H36O15/c1-12-22（33）24（35）26（37）28（42-12）41-11-20-23（34）25（36）27（38）29（44-20）43-14-9-17（32）21（19（10-14）40-3）15（30）6-4-13-5-7-18（39-2）16（31）8-13/h4-10,12,20,22-29,31-38H，11H2,1-3H3/b6-4+/t12-，20+，22-，23+，24+，25-，26+，27+，28+，29+/m0/s1 | ||
| 一般提示 | 为了获得更高的溶解度，请在 37 °C 下加热试管，并在超声波浴中摇晃一会儿。储备液可在 -20°C 以下储存数月。 我们建议您在同一天准备并使用该解决方案。但是，如果测试计划需要，可以提前制备储备液，储备液必须密封并储存在 -20°C 以下。一般来说，储备溶液可以保存几个月。 使用前，我们建议您将样品瓶在室温下放置至少一个小时，然后再打开。 |
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| 关于打包 | 1. 产品包装在运输过程中可能会颠倒，导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。从包装中取出 vail 并轻轻摇晃，直到化合物落到样品瓶底部。 2. 对于液体产品，请以 500xg 离心，以将液体收集到样品瓶底部。 3. 实验过程中尽量避免丢失或污染。 |
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| 运输条件 | 根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 等）。 | ||
桃金娘的果实
| 描述 | 1. 橙皮苷甲基查尔酮具有抗炎作用，它可以通过抑制 NF-κB 活化来抑制小鼠实验性痛风关节炎。 2. 橙皮苷甲基查尔酮是一种很有前途的新治疗方法，可以保护皮肤免受 UVB 照射的有害影响。 3. 橙皮苷甲基查尔酮可调节肿瘤坏死因子-α 刺激的人脐静脉内皮细胞中粘附分子的表达。 4. 橙皮苷甲基查尔酮对施用各种增加通透性物质后 FITC-葡聚糖在脸颊袋中的泄漏具有保护作用。 |
| 目标 | TNF-α （三元氢离子） |IL 受体 |TGF-β/SMAD |NF-kB 抗体 |半胱天冬酶 |Nrf2 （英语） |HO-1 （英语） |NADPH 氧化酶 |TRPV |阿克特 |PKC |
| 1 毫克 | 5 毫克 | 10 毫克 | 20 毫克 | 25 毫克 | |
| 1 毫米 | 1.6011 毫升 | 8.0053 毫升 | 16.0105 毫升 | 32.021 毫升 | 40.0263 毫升 |
| 5 毫米 | 0.3202 毫升 | 1.6011 毫升 | 3.2021 毫升 | 6.4042 毫升 | 8.0053 毫升 |
| 10 毫米 | 0.1601 毫升 | 0.8005 毫升 | 1.6011 毫升 | 3.2021 毫升 | 4.0026 毫升 |
| 50 毫米 | 0.032 毫升 | 0.1601 毫升 | 0.3202 毫升 | 0.6404 毫升 | 0.8005 毫升 |
| 100 毫米 | 0.016 毫升 | 0.0801 毫升 | 0.1601 毫升 | 0.3202 毫升 | 0.4003 毫升 |
| *注意：如果 你正在实验过程中，有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常，它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。 | |||||
Ruscus 提取物和类黄酮橙皮苷甲基查尔酮对仓鼠脸颊袋中各种药物诱导的微血管通透性增加的抑制作用。[PubMed：7692162]
J 心血管药理学杂志。1993 年 8 月;22(2):225-30.
Ruscus 提取物和类黄酮橙皮苷甲基查尔酮 （HMC） 用于治疗静脉功能不全。在本研究中，我们使用了仓鼠脸颊袋制剂，并研究了这些物质对局部应用缓激肽、组胺和白三烯 B4 （LTB4） 诱导的微血管通透性增加的影响。在雄性仓鼠身上进行了实验;脸颊袋制备完成后 30 分钟，静脉内 （iv） 给予荧光素标记的葡聚糖 [分子量 （mol wt） 150,000]。缓激肽、组胺和 LTB4 增加了毛细血管后小静脉荧光血管渗漏部位的数量，这是大分子通透性增加的证据，在紫外 （UV） 光学显微镜下将其量化为制备区域中渗漏部位的数量。静脉注射芸香提取物和 HMC 显着抑制缓激肽、 LTB4 和组胺的大分子通透性增加作用。局部施用的 Ruscus 提取物剂量依赖性地抑制组胺的大分子通透性增加作用。我们的结果表明，Ruscus 提取物和 HMC 在施用各种增加通透性的物质后对 FITC-葡聚糖在脸颊袋中的泄漏具有保护作用，这进一步支持了先前报道的静脉功能不全患者的数据。
橙皮苷甲基查尔酮在紫外线 B 照射诱导的皮肤损伤小鼠模型中抑制氧化应激和炎症。[PubMed：25916506]
J 光化学光生物学 B. 2015 年 7 月;148：145-153。
橙皮苷甲基查尔酮 （HMC） 是一种用于治疗慢性静脉疾病的安全类黄酮，但其对 UVB 照射诱导的炎症和氧化应激的影响和机制从未在体内描述过。因此，本研究的目的是评估全身给药 HMC 对 UVB 照射诱导的皮肤氧化应激和炎症的影响。为了诱导皮肤损伤，无毛小鼠暴露于 4.14 J/cm（2） 的急性 UVB 照射剂量，并收集背部皮肤样本以评估氧化应激和炎症反应。剂量为 300 mg/kg 的 HMC 腹膜内处理抑制了 UVB 照射诱导的皮肤水肿、中性粒细胞募集和基质金属蛋白酶-9 活性。HMC 还通过维持铁还原抗氧化能力 （FRAP）、2,2'-联氮基-双（3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸）自由基 （ABTS） 清除能力和抗氧化水平（还原谷胱甘肽和过氧化氢酶），保护皮肤免受 UVB 照射诱导的氧化应激。证实，HMC 抑制 UVB 照射诱导的超氧阴离子产生和 gp91phox （NADPH 氧化酶亚基） mRNA 表达。此外，HMC 的抗氧化作用导致炎症介质的产生减少，包括脂质氢过氧化物和多种细胞因子。综上所述，这些结果揭示了 HMC 在治疗 UVB 照射诱导的皮肤炎症和氧化应激方面的新适用性。
来自 Poncirus trifoliata （Rutaceae） 的橙皮苷、橙皮苷甲基沙酮和黄蝶呤差异调节肿瘤坏死因子-α 刺激的人脐静脉内皮细胞中粘附分子的表达。[Pubmed：18387509]
国际免疫药理学。2008 年 5 月;8(5):670-8.
Poncirus trifoliata （L.） 的果实在东方医学中被广泛用于治疗过敏性炎症。最近，从三叶叶草科 （Rutaceae） 中分离和表征了几种活性化合物，包括橙皮苷、橙皮苷甲基沙酮和黄蝶呤。本研究的目的是研究橙皮苷、橙皮苷甲基沙酮和三叶叶草（芸香科）衍生的黄柏菊素对 TNF-α 诱导细胞间粘附分子-1 （ICAM-1） 和血管细胞粘附分子-1 （VCAM-1） 的不同影响，以及它们差异调节 ICAM-1 和 VCAM-1 表达的可能分子机制。用 TNF-α 刺激人脐静脉内皮细胞 （HUVECs） 导致 ICAM-1 和 VCAM-1 表达增加，而用这三种成分预处理以剂量依赖性方式完全抑制 VCAM-1 表达，但对 ICAM-1 表达没有影响。这三种化合物均未能阻断 TNF-α 诱导的 ERK1/2 磷酸化，ERK1/2 参与调节 TNF-α 产生 ICAM-1。此外，它们有效地抑制了 Akt 和 PKC 的磷酸化，表明 Akt 或 PKC 通路是这些化合物调节 TNF-α 诱导的 VCAM-1 而不是 ICAM-1 的重要靶标。此外，用这些化学物质处理还抑制了 U937 单核细胞对 TNF-α 刺激的 HUVEC 的粘附。有趣的是，用 VCAM-1 siRNA 转染细胞，概括了橙皮苷、橙皮苷甲基沙alone 和黄柏蝶呤对单核细胞与 HUVEC 粘附的抑制作用。综上所述，橙皮苷、橙皮苷甲基沙酮和黄柏蝶呤通过调节 Akt 和 PKC 通路降低 TNF-α 诱导的 VCAM-1 表达，这有助于抑制单核细胞与内皮细胞的粘附。
含有橙皮苷甲基查尔酮的局部制剂可抑制紫外线 B 照射诱导的皮肤氧化应激和炎症。[PubMed：27021784]
光化学光生物学科学 2016 年 4 月;15(4):554-63.
由于臭氧消耗，近年来皮肤暴露于紫外线 B （UVB） 照射下的情况显着增加，它是许多皮肤病的主要原因。橙皮苷甲基查尔酮 （HMC） 是一种用于治疗血管疾病的化合物，已在临床前研究中显示出抗炎活性。在此，我们在 UVB 照射诱导的皮肤氧化应激和炎症小鼠模型中测试了 HMC 在无细胞系统中的抗氧化活性和含有 HMC 的稳定局部制剂的体内效果。HMC 具有铁还原能力，中和 2,2'-联氮基-双 （3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸） （ABTS） 和羟基自由基，并抑制脂质过氧化。在无毛小鼠中，含有 HMC 的局部制剂抑制了 UVB 照射诱导的皮肤水肿、抗氧化能力的消耗（铁和 ABTS 还原能力和过氧化氢酶活性）、脂质过氧化、超氧阴离子产生和 gp91phox 的 mRNA 表达 [烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 [NADPH] 氧化酶 2 亚统一）。此外，HMC 通过维持谷胱甘肽过氧化物酶-1 和谷胱甘肽还原酶 mRNA 表达，抑制 UVB 照射诱导的谷胱甘肽水平消耗，防止核因子红细胞 2 相关因子 2 （Nrf2） mRNA 表达下调，并增加血红素加氧酶-1 mRNA 表达。最后，我们证明含有 HMC 的制剂的局部应用抑制了 UVB 照射诱导的细胞因子 （TNF-α、IL-1β、IL-6 和 IL-10） 的产生。因此，这种含有 HMC 的外用制剂是一种很有前途的新治疗方法，可以保护皮肤免受 UVB 照射的有害影响。
类黄酮橙皮苷甲基查尔酮对小鼠炎症和疼痛的保护作用：TRPV1、氧化应激、细胞因子和 NF-kappaB 的作用。[Pubmed：25617481]
化学生物交互。2015 年 2 月 25;228：88-99。
细胞因子和活性氧是炎症介质，导致对疼痛刺激的敏感性增加，它们的抑制代表了控制急性和慢性疼痛的治疗方法。水溶性黄酮橙皮苷甲基查尔酮 （HMC） 用于治疗静脉疾病，但对其抗炎和镇痛的生物活性知之甚少。本研究评估了 HMC 在广泛使用的急性和长期炎症和疼痛小鼠模型中的保护作用。雄性瑞士小鼠在炎症刺激前 1 小时用 HMC （3-100 或 30 mg/kg，腹膜内） 或载体 （生理盐水） 处理。在明显的疼痛样行为测试中，HMC 抑制了乙酸和苯基对苯醌诱导的扭动，以及辣椒素、完全弗氏佐剂 （CFA） 和福尔马林诱导的爪子畏缩和舔舐。HMC 还抑制角叉菜胶、辣椒素和 CFA 诱导的机械和热痛觉过敏。从机制上讲，HMC 抑制角叉菜胶诱导的细胞因子 （TNF-α 、 IL-1β 、 IL-6 和 IL-10） 的产生、氧化应激和 NF-κB 激活。此外，HMC 在 7 天的治疗方案中没有造成胃或肝损伤。因此，这是 HMC 通过靶向 TRPV1 （瞬时受体电位香草素 1 型） 受体活性、氧化应激、细胞因子产生和 NF-kappaB 活性来减轻炎症和炎症疼痛的首次报道，这表明其在炎症性疾病中的潜在适用性。
橙皮苷甲基查尔酮通过抑制 NF-kappaB 激活来抑制小鼠的实验性痛风关节炎。[PubMed：29852732]
J Agric Food Chem. 2018 年 6 月 27 日;66(25):6269-6280.
痛风关节炎是一种由尿酸单钠 （MSU） 晶体诱导的痛苦性炎症性疾病。我们评估了类黄酮橙皮苷甲基查尔酮 （HMC） 在关节内注射 MSU （100 mug/10 muL） 诱导的痛风关节炎小鼠模型中的治疗潜力。口服 HMC （3-30 mg/kg， 100 muL） 以剂量依赖性方式减少 MSU 诱导的痛觉过敏 （44%，p < 0.05）、水肿 （54%，p < 0.05） 和白细胞浸润 （70%，p < 0.05）。HMC （30 mg/kg） 抑制 MSU 诱导的 LysM-eGFP（+） 细胞浸润 （81%，p < 0.05）、滑膜炎 （76%，p < 0.05） 和氧化应激 （GSH、FRAP 和 ABTS 分别增加 62、78 和 73%;将 O 2 （-） 和 NO 降低 89 和 48%，p < 0.05）和调节细胞因子产生（将 IL-1β、TNF-α、IL-6 和 IL-10 减少 35， 分别为 72、37 和 46%，TGF-β 增加 90%，p < 0.05）。HMC 还抑制 MSU 诱导的 NF-kappaB 活化 （41%，p < 0.05）、gp91（phox） （66%，p < 0.05） 和 NLRP3 炎性小体成分 mRNA 表达 （NLRP3、ASC、pro-caspase-1 和 pro-IL-1 β 分别为 72、77、71 和 73%，p < 0.05），并诱导 Nrf2/HO-1 mRNA 表达 （分别增加 3.9 倍和 5.1 倍，p < 0.05）。HMC （30、100 和 300 muM） 不抑制由 LPS 引发并用 MSU （450 mug/mL） 攻击的巨噬细胞分泌 IL-1β，表明 HMC 在痛风关节炎中的抗炎作用取决于抑制 NF-kappaB，而不是直接抑制炎性小体。HMC 的药理作用表明其治疗痛风的潜力。
橙皮苷甲基查尔酮 （Hesperidin methyl chalcone） 抑制氧化应激、细胞因子产生和 NF-κB 活化。橙皮苷甲基查尔酮抑制炎症和疼痛。橙皮苷甲基查尔酮具有血管保护活性。
