| CAS 编号 | 41753-43-9 | ||
| PubChem 编号 | 73148 | 外观 | 白色粉末 |
| 分子式 | C54H92O23 | M.Wt | 1109.29 |
| 化合物类型 | 三萜类化合物 | 存储 | 在 -20°C 下干燥 |
| 同义词 | 绞股蓝皂苷 III | ||
| 溶解度 | DMSO 中 >51.1mg/mL | ||
| 化学名称 | （3R，4S，5S，6R）-2-[[（2R，3S，4S，5R，） 6S）-6-[[（3S，5R，8R，9R，10R，12R，13R，14R，17S）-3-[（2R，3R，4S，5S，6R）-4,5-二羟基-6-（羟甲基）-3-[（2S，3R，4S，5S，6R）-3,4,5-三羟基-6-（羟甲基）氧杂-2-基]氧氧杂-12-羟基-4,4,8,10,14-五甲基-2,3,5,6,7,9,11,12,13,15,16,17-十二氢-1H-环戊[a]菲-17-基]-6-甲基庚-5-烯-2-基]氧基-3,4,5-三羟基氧杂-2-基]甲氧基]-6-（羟甲基）氧基-3，4,5-三醇 | ||
| SMILES | CC（=CCCC（C）（C1CCC2（C1C（CC3C2（CCC4C3（CCC（C4（C）C）OC5C（C（C（C（O5）CO）O）O）O）OC6C（C（C（C（O6）CO）O）O）O）C）C）O）C）OC7C（C（C（C（O8）CO）O）C | ||
| 标准 InChIKey | GZYPWOGIYAIIPV-NGBMAODDSA-N | ||
| 标准 InChI | InChI=1S/C54H92O23/c1-23（2）10-9-14-54（8，） 77-48-44（69）40（65）37（62）29（74-48）22-70-46-42（67）38（63）34（59）26（19-55）71-46）24-11-16-53（7）33（24）25（58）18-31-51（5）15-13-32（50（3,4）30（51）12-17-52（31,53）6）75-49-45（41（66）36（61）28（21-57）73-49）76-47-43（68）39（64）35（60）27（20-56）72-47/h10，24-49,55-69H，9,11-22H2,1-8H3/t24-，25+，26+，27+，28+，29+，30-，31+，32-，33-，34+，35+，36+，37+，38-，39-，40-，41-，42+，43+，44+，45+，46？，47-，48-，49-，51-，52+，53+，54？/m0/s1 | ||
| 一般提示 | 为了获得更高的溶解度，请在 37 °C 下加热试管，并在超声波浴中摇晃一会儿。储备液可在 -20°C 以下储存数月。 我们建议您在同一天准备并使用该解决方案。但是，如果测试计划需要，可以提前制备储备液，并且储备液必须密封并储存在 -20°C 以下。一般来说，储备溶液可以保存几个月。 使用前，我们建议您将样品瓶在室温下放置至少一个小时，然后再打开。 |
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| 关于打包 | 1. 产品包装在运输过程中可能会颠倒，导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。从包装中取出 vail 并轻轻摇晃，直到化合物落到样品瓶底部。 2. 对于液体产品，请以 500xg 离心，以将液体收集到样品瓶底部。 3. 实验过程中尽量避免丢失或污染。 |
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| 运输条件 | 根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 等）。 | ||
人参的根 CA Mey。
| 描述 | 人参皂甙 Rb1 是一种原anaxadiol，在体外和体内具有多种作用，包括神经保护、心脏保护、抗肥胖、抗炎和抗氧化作用。人参皂甙 Rb1 除了激活胰岛素信号通路外，还可以上调脂肪组织中 GLUTs 的表达，并可能通过降低 Th1/Th2 有效改善哮喘的进展。它抑制 Na+、K+-ATP 酶活性，IC50 为 6.3±1.0 μM，激活 Akt，磷酸化 GSK-3β 并抑制 mPTP 开放。 |
| 目标 | p38MAPK |JNK |GLUT 餐厅 |阿克特 |IFN-γ （干扰素） |IL 受体 |葛兰素史克 （GSK-3） |HO-1 系列 |PKA 系列 |雌激素受体 |孕激素受体 |
| 体内 |
人参皂甙 Rb1 通过灭活 JNK 和 p38 信号通路减轻血管紧张素 II 诱导的腹主动脉瘤。[Pubmed：25912763] 血管药理学。2015 年 10 月;73：86-95。 腹主动脉瘤 （AAA） 是一种危及生命的血管疾病，约占 65 岁以上人群发病率的 10%。目前尚无令人满意的 AAA 治疗方法。人参皂甙 Rb1 和 Rg1 是三七治疗心血管疾病的主要成分，但它们对 AAA 的影响尚不清楚。 人参皂甙 Rb1 通过降低 Th1/Th2 在过敏性哮喘小鼠模型中的抗哮喘作用25832478。] 炎症。2015 年 10 月;38(5):1814-22. 该研究的目的是调查人参皂甙 Rb1 （Rb1） 的抗哮喘作用及其可能的机制。 人参皂苷-Rb1 对强迫游泳小鼠运动诱导的氧化应激的影响。[Pubmed：25422546] Pharmacogn Mag. 2014 年 10 月;10(40):458-63. 人参 C.A. Meyer （人参） 的肉质根是传统中医中最著名和最有价值的草药之一。人参皂甙被认为主要负责人参的药理活性。本研究的目的是探讨人参皂甙-Rb1 （G-Rb1） 对游泳运动诱导的雄性小鼠氧化应激的影响。 |
| 激酶检测 |
人参皂甙 Rb1 和 Rg1 通过 PKA/CREB/MITF 信号传导刺激人表皮黑色素细胞中的黑色素生成。[Pubmed：24799945 ] 基于 Evid 的补充 Alternat Med. 2014;2014：892073。 黑色素皮肤色素沉着减少或缺陷可能会导致许多色素减退症，并增加紫外线照射引发皮肤损伤的风险。人参皂甙 Rb1 和 Rg1 具有许多分子靶标，包括参与黑色素生成的 cAMP 反应元件结合蛋白 （CREB）。 本研究旨在探讨人参皂甙 Rb1 和 Rg1 对人黑色素细胞黑色素生成的影响及其相关机制。 |
| 细胞研究 |
人参皂甙对神经祖细胞抗氧化损伤的神经保护作用。[Pubmed：26935530 ] Mol Med Rep. 2016 年 4 月;13(4):3083-91. 人参皂甙对氧化应激表现出各种神经保护作用。然而，哪种人参皂甙作为一种有效的抗氧化剂为治疗神经系统疾病提供最佳效果仍有待阐明。 |
| 动物研究 |
雌激素、人参皂甙 Rb1 和 Rg1 通过雌激素受体表现出辅助活性[参考：WebLink] 人参皂甙 Rb1 对缺血/再灌注损伤的心脏保护与线粒体通透性转换孔开口抑制有关。[PubMed：26740222] [人参皂甙 Rb1 上调 GLUTs 的表达以促进脂肪细胞中的葡萄糖消耗]。[Pubmed： 25850283] 中国 Zhong Yao Za Zhi.2014 年 11 月;39(22):4448-52. 先前的研究表明，人参皂甙 Rb1 （Rb1） 是人参中的活性成分之一，可以激活胰岛素信号通路并促进葡萄糖转运蛋白 （GLUT） 的易位，从而增加脂肪细胞中的葡萄糖摄取。然而，Rb1 对 GLUTs 表达的影响仍然未知。 中华杂志，中西医结合医学，2016 年 1 月 6 日。 研究人参皂甙 Rb1 （Gs-Rb1） 在防止缺血/再灌注 （I/R） 或缺氧/复氧 （H/R） 损伤的心脏保护中的作用，并探讨心脏保护作用是否是通过减弱线粒体通透性转换孔 （mPTP） 的形成介导的。 美国中兽医杂志， 2012,2（7）：1-17. 本研究旨在评价任参（人参）皂苷雌激素和人参皂苷 Rb1 和人参皂苷 Rg1 的佐剂活性。 |
| 1 毫克 | 5 毫克 | 10 毫克 | 20 毫克 | 25 毫克 | |
| 1 毫米 | 0.9015 毫升 | 4.5074 毫升 | 9.0148 毫升 | 18.0296 毫升 | 22.5369 毫升 |
| 5 毫米 | 0.1803 毫升 | 0.9015 毫升 | 1.803 毫升 | 3.6059 毫升 | 4.5074 毫升 |
| 10 毫米 | 0.0901 毫升 | 0.4507 毫升 | 0.9015 毫升 | 1.803 毫升 | 2.2537 毫升 |
| 50 毫米 | 0.018 毫升 | 0.0901 毫升 | 0.1803 毫升 | 0.3606 毫升 | 0.4507 毫升 |
| 100 毫米 | 0.009 毫升 | 0.0451 毫升 | 0.0901 毫升 | 0.1803 毫升 | 0.2254 毫升 |
| *注意：如果 你正在实验过程中，有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常，它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。 | |||||
人参皂甙 Rb1 是人参根的主要成分，抑制 Na+、K+-ATP 酶活性，IC50 为 6.3±1.0 μM。人参皂甙还抑制 IRAK-1 活化和 NF-κB p65 的磷酸化。
体外研究：大鼠脑微粒体 Na+、K+-ATP 酶活性被人参皂甙 Rb1 显著而迅速地抑制。人参皂甙 Rb1 对 Na + ，K + -ATP 酶的 IC50 为 6.3±1.0 μM。随着人参皂甙 Rb1 浓度的增加或降低 Na+ 和 K+ 的浓度，抑制作用增强。动力学分析表明，人参皂甙是 ATP 的非竞争性抑制剂[1]。 人参皂苷 Rb1 显着抑制白细胞介素-1 受体相关激酶-1 （IRAK-1） 、 IKK-β、 NF-κB 和 MAP 激酶 （ERK、JNK 和 p-38） 的激活;然而，LPS 和 Toll 样受体-4、IRAK-4 激活和 IRAK-2 激活之间的相互作用不受影响[2]。人参皂甙 Rb1 是中药人参的一种成分。人参皂甙 Rb1 是调节孕烷 X 受体 （PXR）/NF-κB 信号传导的主要生物活性化合物。人参皂甙 Rb1 是人参皂苷提取物 （GSE） 中具有强大抗炎活性的化合物。人参皂甙 Rb1 （10 μM） 的浓度根据初步研究进行了优化，以确保足够的抗炎活性且没有明显的细胞毒性。人参皂甙 Rb1 显着降低 TNF α诱导的 IL-1β 和 iNOS mRNA 水平上调，并恢复 LS174T 细胞中 PXR 和 CYP3A4 的 mRNA 水平。TNF-α 导致 PXR 蛋白水平显着降低和磷酸化与总 NF-κB p65 比率增加，这两者都被人参皂甙 Rb1 显着消除[3]。
体内研究：人参皂甙 Rb1 在 30 mg/kg 和 60 mg/kg 的剂量下显着减轻组织学肺损伤。30 mg/kg 和 60 mg/kg 剂量的人参皂甙 Rb1 均显着减轻组织学肠道损伤[4]。人参皂甙 Rb1 （Rb1） 是中药人参的一种成分，对脂多糖 （LPS） 诱导的肠系膜微血管通透性过高及其潜在机制具有有益作用。在一些大鼠中，在LPS输注后30分钟通过左颈静脉施用人参皂甙Rb1（每小时5mg / kg）。人参皂甙 Rb1 降低微血管内皮细胞中的小窝数量。人参皂苷 Rb1 在内毒素血症发作后改善微血管高通透性，并通过抑制小窝形成和连接破坏来改善肠道水肿，这与抑制 NF-κB 和 Src 激活相关[5]。
参考资料：
[1]. Cao J， et al.人参皂甙 Rg1 和 Rb1 对大鼠脑微粒体 Na+，K+-ATP 酶活性的抑制作用。中国药李学宝.1990 年 1 月;11(1):10-4. Joh EH， et al. 人参皂甙 Rb1 及其代谢物化合物 K 抑制 IRAK-1 激活——炎症的关键步骤。生化药理学。2011 年 8 月 1 日;82(3):278-86. [3]. Zhang J， et al. 人参皂甙调节 PXR/NF-κB 信号传导并减轻硫酸葡聚糖钠诱导的结肠炎。药物代谢处置。2015 年 8 月;43(8):1181-9. 江 Y， et al. 人参皂苷 Rb1 治疗可减轻小鼠肠缺血再灌注损伤后的肺部炎性细胞因子释放和组织损伤。氧化医学细胞隆耶夫。2015;2015:843721. [5]. Zhang Y， et al. 人参皂甙 Rb1 通过干预跨细胞和旁细胞途径改善脂多糖诱导的大鼠肠系膜小静脉白蛋白渗漏。Am J Physiol Gastrointest 肝脏生理学。2014 年 2 月 15 日;306（4）：G289-300。
人参皂苷-Rb1 对强迫游泳小鼠运动诱导的氧化应激的影响。[Pubmed：25422546]
Pharmacogn Mag. 2014 年 10 月;10(40):458-63.
背景：人参 C.A. Meyer （人参） 的肉质根是传统中医中最著名和最有价值的草药之一。人参皂甙被认为主要负责人参的药理活性。本研究的目的是探讨人参皂甙-Rb1 （G-Rb1） 对游泳运动诱导的雄性小鼠氧化应激的影响。材料与方法： 将 48 只动物随机分为 4 组，每组 12 只小鼠。将第一、第二、第三组设计为 G-Rb1 处理组，分别获得 25、50 和 100 mg/kg 体重的 G-Rb1。第 4 组设计为对照组，给予生理盐水。小鼠每天灌胃一次，持续 4 周。负重强制游泳测试在实验的最后一天进行。然后测定小鼠肝脏中穷举游泳时间、血乳酸、血清肌酸激酶 （CK）、丙二醛 （MDA） 和抗氧化酶。结果： 结果显示，G-Rb1 可以延长小鼠的穷举游泳时间，提高运动耐力，以及加速血乳酸的清除和降低血清 CK 活性。同时，G-Rb1 可降低小鼠肝脏中 MDA 含量，增加超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性。结论： 研究表明，G-Rb1 对游泳运动诱导的小鼠氧化应激具有保护作用。
人参皂甙 Rb1 通过灭活 JNK 和 p38 信号通路减轻血管紧张素 II 诱导的腹主动脉瘤。[PubMed：25912763]
血管药理学。2015 年 10 月;73：86-95。
背景： 腹主动脉瘤 （AAA） 是一种危及生命的血管疾病，约占 65 岁以上人群发病率的 10%。目前尚无令人满意的 AAA 治疗方法。人参皂甙 Rb1 和 Rg1 是三七治疗心血管疾病的主要成分，但它们对 AAA 的影响尚不清楚。方法和结果： 在 ApoE （-/-） 小鼠中使用 Ang II 输注建立了 AAA 模型。连续刺激 Ang II 28 天后，77% 的小鼠出现肾上主动脉瘤，12% 的小鼠因 AAA 破裂而猝死。施用人参皂甙 Rb1 （20 mg/kg/天），而不是人参皂甙 Rg1，显着降低了 AAA 的发病率和死亡率。人参皂苷 Rb1 处理显着抑制了 Ang II 诱导的直径增大、细胞外基质降解、基质金属蛋白酶 （MMP） 产生、炎性细胞浸润和血管平滑肌细胞 （VSMC） 功能障碍。机制研究表明，人参皂甙 Rb1 的保护作用与 JNK 和 p38 MAPK 信号通路的失活有关。JNK 和 p38 的特异性激活剂茴香霉素几乎消除了人参皂甙 Rb1 驱动的 VSMC 对 MMP 分泌的抑制。结论： 人参皂甙 Rb1 作为一种潜在的抗 AAA 药物，通过抑制 JNK 和 p38 信号通路抑制 AAA。
人参皂甙 Rb1 通过降级 Th1/Th2 在过敏性哮喘小鼠模型中的抗哮喘作用25832478。]
炎症。2015 年 10 月;38(5):1814-22.
该研究的目的是调查人参皂甙 Rb1 （Rb1） 的抗哮喘作用及其可能的机制。将 50 只小鼠随机分配到 5 个实验组：对照组、模型组、地塞米松组 （2 mg/kg） 和 Rb1 组 （10 和 20 mg/kg）。测量气道阻力 （RI）;通过苏木精和伊红 （HE） 染色评估组织学研究;酶联免疫吸附试验 （ELISA） 评价 Th1/Th2 、卵清蛋白 （OVA） 特异性血清和支气管肺泡灌洗液 （BALF） IgE 水平;和 T-bet/GATA3 蛋白通过 Western blot 评估。我们的研究表明，Rb1 抑制 OVA 诱导的 RI 和嗜酸性粒细胞计数增加;白细胞介素 （IL）-4 恢复，支气管肺泡灌洗液中 IFN-γ 水平升高。组织学研究表明，Rb1 显着抑制 OVA 诱导的肺组织中嗜酸性粒细胞增多。Western blot 研究表明，Rb1 显著抑制 GATA3 并增加 T-bet。这些发现表明 Rb1 可能有效改善哮喘的进展，并可用作过敏性哮喘患者的治疗方法。
人参皂甙 Rb1 和 Rg1 通过 PKA/CREB/MITF 信号传导刺激人表皮黑色素细胞中的黑色素生成。[PubMed：24799945]
基于 Evid 的补充 Alternat Med. 2014;2014：892073。
黑色素皮肤色素沉着减少或缺陷可能会导致许多色素减退症，并增加紫外线照射引发皮肤损伤的风险。人参皂甙 Rb1 和 Rg1 具有许多分子靶标，包括参与黑色素生成的 cAMP 反应元件结合蛋白 （CREB）。本研究旨在探讨人参皂甙 Rb1 和 Rg1 对人黑色素细胞黑色素生成的影响及其相关机制。评估 Rb1 和 Rg1 对细胞活力、酪氨酸酶活性、细胞黑色素含量和酪氨酸酶蛋白水平、小眼症相关转录因子 （MITF） 和黑色素细胞中 CREB 激活的影响。结果显示，Rb1 或 Rg1 以剂量依赖性方式显着增加细胞黑色素含量和酪氨酸酶活性。相比之下，黑色素细胞的细胞活力保持不变。暴露于 Rb1 或 Rg1 后，酪氨酸酶、 MITF 和磷酸化 CREB 的蛋白水平显著升高。此外，用选择性 PKA 抑制剂 H-89 预处理可显着阻断 Rb1 或 Rg1 诱导的黑色素含量增加。这些发现表明，Rb1 和 Rg1 增加了人黑色素细胞中的黑色素生成和酪氨酸酶活性，这与 PKA/CREB/MITF 信号的激活有关。Rb1 或 Rg1 对皮肤色素沉着的影响和机制值得进一步研究。
人参皂甙 Rb1 对缺血/再灌注损伤的心脏保护与线粒体通透性转换孔开口抑制有关。[PubMed：26740222]
中华杂志，中西医结合医学，2016 年 1 月 6 日。PII：10.1007/s11655-015-2433-6。
目的： 探讨人参皂苷 Rb1 （Gs-Rb1） 在心脏保护缺血/再灌注 （I/R） 或缺氧/复氧 （H/R） 损伤中的作用，探讨心脏保护作用是否通过减弱线粒体通透性过渡孔 （mPTP） 的形成介导。方法： 采用 Langendorff 灌注大鼠心脏模型。通过中断灌注 40 min，然后再灌注 60 min 诱导 I/R 损伤。Gs-Rb1 （100 mumol/L） 在 I/R 前给药 10 min。通过 2,3,5-三苯基四唑氯化物 （TTC） 染色估计梗死面积。测量流出物释放的乳酸脱氢酶 （LDH） 和肌酸激酶 （CK）。进行透射电子显微镜检查以评估从 I/R 大鼠和 Gs-Rb1 预处理大鼠分离的心脏线粒体之间的形态学差异。Western blot 分析测定蛋白激酶 B/Akt 及其下游靶糖原合成酶激酶 3β （GSK-3beta） 的磷酸化。通过 520 nm 处吸光度的降低 （A520） 评估与 Gs-Rb1、Ca（2+） 诱导的 mPTP 开放孵育分离的心脏线粒体。新生大鼠心肌细胞缺氧 9 h，再氧合 4 h 以诱导 H/R 损伤。用不同浓度的 Gs-Rb1 （6.25， 25， 100 mumol/L） 预处理后，采用 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物 （MTT） 法评估细胞活力。通过 Rh123 荧光估计膜电位。使用探针钙黄绿素-AM 测量 mPTP 开口。结果： Gs-Rb1 100 mumol/L 显著减小心脏梗死面积 （26.39%+/-11.67% vs. I/R 组 56.68%+/-5.88%，P<0.01）。与 I/R 组相比，Gs-Rb1 预处理降低了冠状动脉流出物中 LDH 和 CK 水平 （P<0.05 或 P<0.01） 以及减弱了 I/R 诱导的破坏性超微结构。Gs-Rb1 参与磷酸化蛋白激酶 B/PKB （Akt） 和 GSK-3beta 的保护作用。在从大鼠心脏分离的线粒体中，在用 Gs-Rb1 （6.25、25、100、400 mumol/L） 预处理 10 分钟的样品中观察到对 Ca（2+） 诱导的肿胀的显着抑制。当从新生大鼠中分离心肌细胞并进行 H/R 时，细胞活力随着 Gs-Rb1 （6.25、25、100 mumol/L） 的处理而增加。Gs-Rb1 抑制 mPTP 开放并恢复随后线粒体膜电位的损失。结论： Gs-Rb1 对 I/R 或 H/R 损伤具有心脏保护作用，涉及激活 Akt、磷酸化 GSK-3β 和抑制 mPTP 开放。
[人参皂甙 Rb1 上调 GLUTs 的表达以促进脂肪细胞中的葡萄糖消耗]。[PubMed：25850283]
中国 Zhong Yao Za Zhi.2014 年 11 月;39(22):4448-52.
先前的研究表明，人参皂甙 Rb1 （Rb1） 是人参中的活性成分之一，可以激活胰岛素信号通路并促进葡萄糖转运蛋白 （GLUT） 的易位，从而增加脂肪细胞中的葡萄糖摄取。然而，Rb1 对 GLUTs 表达的影响仍然未知。在本研究中，在 db/db 肥胖糖尿病小鼠的 3T3-L1 脂肪细胞和附睾脂肪组织中观察到 Rb1 对 GLUT1 和 GLUT4 的影响。雄性 db/db 小鼠腹腔注射 Rb1 剂量为 20 mg x kg（-1），持续 14 d。Rb1 显著降低 HOMA-IR （P < 0.05，n = 5），Rb1 处理后 FBG 和 FINS 呈下降趋势。Rb1 恢复了 db/db 小鼠脂肪组织中 GLUT1 和 GLUT4 的表达以及 AKT 的磷酸化。体外研究，10 μmol x L（-1） Rb1 处理 24 h 的 3T3-L1 脂肪细胞的葡萄糖消耗升高 （P < 0.05，n=3），GLUT1 和 GLUT4 mRNA 上调 （P < 0.05，n=3），GLUT1 和 GLUT4 蛋白也升高。AKT 在用 Rb1 处理 3 小时的脂肪细胞中被激活。可以得出结论，人参皂甙 Rb1 除了激活胰岛素信号通路外，还可以上调脂肪组织中 GLUTs 的表达，这可能部分解释了其胰岛素增敏活性和葡萄糖代谢的调节作用。
人参皂甙对神经祖细胞抗氧化损伤的神经保护作用。[Pubmed：26935530]
Mol Med Rep. 2016 年 4 月;13(4):3083-91.
人参皂甙对氧化应激表现出各种神经保护作用。然而，哪种人参皂甙作为一种有效的抗氧化剂为治疗神经系统疾病提供最佳效果仍有待阐明。因此，本研究调查并比较了叔丁基过氧化氢 （t-BHP） 诱导的氧化损伤后 Rb1、Rd、Rg1 和 Re 人参皂甙对神经祖细胞 （NPC） 的神经保护作用。原代大鼠胚胎皮质 NPC 由 Sprague-Dawley 大鼠的 E14.5 胚胎制备。用 tBHP 建立氧化损伤模型。乳酸脱氢酶测定和末端脱氧核苷酸转移酶 dUTP 缺口标记染色用于测量人参皂苷预处理的 NPC 在氧化应激下的活力。逆转录定量聚合酶链反应分析用于确定人参皂甙预处理触发的细胞内信号通路的激活。在四种人参皂甙中，只有 Rb1 减弱了 NPCs 中的 tBHP 毒性，并且发现核因子 （erythroizdderived 2）样 2/血红素加氧酶 1 通路是细胞内防御氧化应激的关键。本研究证明了人参皂甙 Rb1 对 NPC 的抗氧化作用，并表明 Rb1 可能具有作为治疗神经系统疾病的有效抗氧化剂的潜力。
人参皂甙 Rb1 是一类类甾醇糖苷的一部分;可能具有抑制或阻止肿瘤生长的特性。
