| CAS 编号 | 68406-26-8 | ||
| PubChem 编号 | 6440398 | 外观 | 白色粉末 |
| 分子式 | C53H90O22 | M.Wt | 1079.27 |
| 化合物类型 | 三萜类化合物 | 存储 | 在 -20°C 下干燥 |
| 同义词 | 绞股蓝皂苷 IV | ||
| 溶解度 | 微溶于甲醇;不溶于水 | ||
| 化学名称 | （2S，3R，4S，5S，6R）-2-[（2R，） 3R，4S，5S，6R）-4,5-二羟基-6-（羟甲基）-2-[[（10R，12S，14R）-12-羟基-4,4,10,14-四甲基-17-[（E，2R）-6-甲基-2-[（2S，3R，4R，5S，6R）-3,4,5-三羟基-6-[[（2S，3R，4S，5R）-3,4,5-三羟基氧嘧-2-基]氧基氧烷-5-烯-2-基]-1,2,3,5,6,7,8,9,11,12,13,15,16,17-四氢环戊[a]菲-3-基]氧基]氧基-3-（羟甲基）氧-6-（羟甲基）氧-6-（羟甲基）氧-3-（羟甲基）氧-3-三醇-3-（羟甲基）氧基-6-（羟甲基）氧基-6-（羟甲基）氧烷-3,4-三醇） | ||
| SMILES | CCC（=CCCC（C）（C1CCC2（C1C（CC3C2CCC4C3（CCC（C4（C）C）OC5C（C（C（C（O5）CO）O）O）O）OC6C（C（C（C（O6）CO）O）O）O）C）O）C）O）C）OC7C（C（C（C（C（O7））COC8C（C（C（CO8）O）O）O）O）O）O）C）OC7C（C（C（C（CO8）O）O）O）O）O）C）OC7C（C（C（C（CO8）O）O）O）O）O - | ||
| 标准 InChIKey | SNPYJWZTTUVUIS-SPVOOGFZSA-N | ||
| 标准 InChI | InChI=1S/C53H90O22/c1-8-23（2）10-9-15-53（7,75-48-44（67）40（63）38（61）31（72-48）22-69-46-42（65）35（58）28（57）21-68-46）25-13-16-52（6）24-11-12-32-50（3，） 4）33（14-17-51（32,5）26（24）18-27（56）34（25）52）73-49-45（41（64）37（60）30（20-55）71-49）74-47-43（66）39（62）36（59）29（19-54）70-47/h10,24-49,54-67H，8-9,11-22H2,1-7H3/b23-10+/t24？？ 、25？，26？，27-，28+，29+，30+，31+，32？，33？，34？，35-，36+，37+，38+，39-，40+，41-，42+，43+，44+，45+，46-，47-，48-，49-，51+，52+，53+/m0/s1 | ||
| 一般提示 | 为了获得更高的溶解度，请在 37 °C 下加热试管，并在超声波浴中摇晃一会儿。储备液可在 -20°C 以下储存数月。 我们建议您在同一天准备并使用该解决方案。但是，如果测试计划需要，可以提前制备储备液，并且储备液必须密封并储存在 -20°C 以下。一般来说，储备溶液可以保存几个月。 使用前，我们建议您将样品瓶在室温下放置至少一个小时，然后再打开。 |
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| 关于打包 | 1. 产品包装在运输过程中可能会颠倒，导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。从包装中取出 vail 并轻轻摇晃，直到化合物落到样品瓶底部。 2. 对于液体产品，请以 500xg 离心，以将液体收集到样品瓶底部。 3. 实验过程中尽量避免丢失或污染。 |
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| 运输条件 | 根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 等）。 | ||
人参的根 CA Mey。
| 描述 | 人参皂甙 Rb3 具有抗心肌缺血再灌注损伤、神经保护、抗抑郁样和抗氧化作用，它还具有临床预防和治疗糖尿病的潜力。人参皂苷 Rb3 显着减弱肌酸激酶活性和乳酸脱氢酶活性的变化，对 TNFα 诱导的 NF-κB 转录活性表现出抑制作用，在 293T 细胞系中 IC50 为 8.2 μM，还抑制 COX-2 和 iNOS mRNA 的诱导。 |
| 目标 | 新开 |否 |阿克特 |NF-kB 抗体 |IkB |TNF-α （三元氢离子） |MMP（例如 TIMP） |IL 受体 |MAPK |JNK |ROS公司 |NADPH 氧化酶 |钙通道 |国际革利昂 |
| 体外 |
人参皂甙 Rb3 减轻高血压大鼠肾动脉中的氧化应激并保留内皮功能。[PubMed：24571453] Br J 药理学杂志。2014 年 7 月;171(13):3171-81. 人参在东方国家常用于治疗心血管疾病。本研究调查了人参皂甙 Rb3 （Rb3） 在高血压中血管益处的潜在机制。 抑制 NMDA 受体是人参皂甙 Rb3 的神经保护作用的基础19655413。] 中医药， 2009， 37（4）：759-70. 为了研究人参皂甙 Rb3 神经保护作用的潜在机制，以大鼠海马神经元为主要培养，并暴露于 1 mM N-甲基-D-天冬氨酸 （NMDA） 下，测量细胞活力和乳酸脱氢酶泄漏。通过激光共聚焦显微镜的钙成像确定 Ca2 + 内流。 |
| 体内 |
人参皂甙-Rb3 通过抑制大鼠细胞凋亡保护心肌免受缺血再灌注损伤。[Pubmed：25371727] Exp Ther Med. 2014 年 12 月;8(6):1751-1756. 人参皂甙 Rb3 （G-Rb3） 先前已被证明可以减轻心肌缺血再灌注损伤 （MIRI）。本研究的目的是进一步调查这一点，并确定人参皂甙 Rb3 是否通过抑制细胞凋亡保护心肌免受缺血再灌注损伤。 人参皂甙 Rb3 在几种动物模型中发挥抗抑郁样作用。[Pubmed：21948936 ] J 精神药理学。2012 年 5 月;26(5):697-713. 总人参皂甙已被证明具有抗抑郁药的治疗作用。我们报道了总人参皂甙的一种主要活性成分人参皂甙 Rb3 （Rb3），它可能具有类似抗抑郁药的作用。 |
| 激酶检测 |
[人参皂甙 Rb3 对氧化低密度脂蛋白诱导的内皮细胞氧化应激和功能障碍的雌激素样保护作用]。[Pubmed：25577870] 姚雪 雪宝.2014 年 10 月;49(10):1406-12. 人参皂甙 Rb3 （GRb3） 是茎叶皂苷 （PQS） 血浆中的主要成分之一，可进入人血浆。以前的研究发现 PQS 具有类似雌激素的血管保护作用。 |
| 细胞研究 |
人参皂甙 Rb3 通过抑制 JNK 介导的 NF-κB 通路保护心肌细胞免受缺血再灌注损伤：小鼠心肌细胞模型。[Pubmed：25084093] 公共科学图书馆一号。2014 年 8 月 1 日;9（8）：e103628。 人参皂甙 Rb3 是从植物人参中提取的，在心血管疾病中起重要作用，包括心肌缺血再灌注 （I/R） 损伤。NF-κB 是参与 I/R 损伤的重要转录因子。然而，人参皂甙 Rb3 在心肌 I/R 损伤中的潜在机制仍然知之甚少。 |
| 动物研究 |
人参皂甙 Rb（3） 在四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠中的抗糖尿病作用。[Pubmed：22741793] Med Chem. 2012 年 9 月;8(5):934-41. 人参皂甙 Rb3 作为原人参二醇型人参皂甙的主要活性成分之一，在糖尿病治疗中很少报道。 |
| 1 毫克 | 5 毫克 | 10 毫克 | 20 毫克 | 25 毫克 | |
| 1 毫米 | 0.9266 毫升 | 4.6328 毫升 | 9.2655 毫升 | 18.531 毫升 | 23.1638 毫升 |
| 5 毫米 | 0.1853 毫升 | 0.9266 毫升 | 1.8531 毫升 | 3.7062 毫升 | 4.6328 毫升 |
| 10 毫米 | 0.0927 毫升 | 0.4633 毫升 | 0.9266 毫升 | 1.8531 毫升 | 2.3164 毫升 |
| 50 毫米 | 0.0185 毫升 | 0.0927 毫升 | 0.1853 毫升 | 0.3706 毫升 | 0.4633 毫升 |
| 100 毫米 | 0.0093 毫升 | 0.0463 毫升 | 0.0927 毫升 | 0.1853 毫升 | 0.2316 毫升 |
| *注意：如果 你正在实验过程中，有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常，它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。 | |||||
人参皂甙 Rb3 是从蒸制的三七中提取的。人参皂甙 Rb3 对 TNFα 诱导的 NF-κB 转录活性具有抑制作用，在 293T 细胞系中 IC50 为 8.2 μM。人参皂甙 Rb3 还抑制 COX-2 和 iNOS mRNA 的诱导。
体外研究：使用基于人肾 293T 细胞的测定法检测人参皂甙 Rb3 （0.1-10 μM） 对肿瘤坏死因子 α （TNF） 诱导的活化 B 细胞 （NF-κB） 荧光素酶报告基因活性的抑制作用。人参皂甙 Rb3 显示出显着活性，IC50 为 8.2 μM。人参皂甙 Rb3 还以剂量依赖性方式抑制环氧合酶-2 （COX-2） 和诱导型一氧化氮合酶 （iNOS） 信使核糖核酸 （mRNA） 的诱导用 TNF-α （10 ng/mL） [1]。人参皂甙 Rb3 （0.1-10 μM） 以剂量依赖性方式显着增加细胞活力并抑制乳酸脱氢酶 （LDH） 的释放。在细胞暴露于氧和葡萄糖剥夺 （OGD）/OGD-Rep 后，通过 MTT 减少确定的 PC12 细胞活力也显着降低。但是，当用人参皂甙 Rb3（0.1、1 和 10 μM）预处理细胞时，OGD/OGD-Rep 诱导的细胞毒性显着减弱，人参皂甙 Rb3 处理呈浓度依赖性减弱。与对照组相比，活力分别提高到52.8%±5.6%、64.6%±5.7%和76.4%±8.8%[2]。
体内研究：人参皂甙 Rb3 是从绞股蓝中分离的主要化合物，可全面改善肠道微环境并诱导 ApcMin/+ 小鼠的抗息肉病。在肠息肉出现之前，对 6 周龄的小鼠进行 Rb3 处理。监测所有小鼠的食物摄入量、饮水和体重变化。在整个实验过程中，未观察到小鼠与 Rb3/Rd 相关的体重减轻。此外，没有一只治疗过的小鼠表现出食物和水消耗的变化。然而，Rb3 处理可有效减少息肉的数量和大小[3]。
参考资料：
[1]. He F， et al.蒸三七的达玛烷型皂苷的抗肿瘤作用。Pharmacogn Mag. 2014 年 7 月;10(39):314-7. [2]. Zhu JR 等人。人参皂甙 Rb（3） 对氧和葡萄糖剥夺诱导的 PC12 细胞缺血损伤的保护作用。药理学杂志。2010 年 3 月;31(3):273-80. [3]. Huang G， et al. 人参皂甙 Rb3 和 Rd 减少息肉形成，同时恢复 ApcMin/+ 小鼠的肠道微生物群和肠道微环境。Sci Rep. 2017 年 10 月 2 日;7(1):12552.
人参皂甙 Rb3 在几种动物模型中发挥抗抑郁样作用。[Pubmed：21948936]
J 精神药理学。2012 年 5 月;26(5):697-713.
总人参皂甙已被证明具有抗抑郁药的治疗作用。我们报道了总人参皂甙的一种主要活性成分人参皂甙 Rb3 （Rb3），它可能具有类似抗抑郁药的作用。使用强迫游泳测试、尾巴悬吊测试和习得性无助程序，我们发现 Rb3 在强迫游泳和尾巴悬吊试验中对小鼠具有显着的抗固定作用，并减少了习得性无助程序中逃脱失败的次数。在利血平诱导的综合征模型中，Rb3 减轻了体温过低、睑下垂和运动不能。在慢性轻度应激模型中，慢性 Rb3 给药逆转了运动活动、新奇抑制喂养和蔗糖偏好的下降。此外，进行了神经化学测试以支持我们的假设，即生化变化 （即 脑源性神经营养因子和单胺类神经递质 5-羟色胺、多巴胺和去甲肾上腺素）参与 Rb3 的抗抑郁样作用。最后，我们发现，使用全细胞膜片钳记录，体感皮层内神经元的动作电位传递被 Rb3 灌注激发，并被从叶中提取的三七总皂苷阻断。本研究为 Rb3 的抗抑郁样作用的作用机制提供了证据。
人参皂甙 Rb3 通过抑制 JNK 介导的 NF-kappaB 通路保护心肌细胞免受缺血再灌注损伤：小鼠心肌细胞模型。[PubMed：25084093]
公共科学图书馆一号。2014 年 8 月 1 日;9（8）：e103628。
人参皂甙 Rb3 是从植物人参中提取的，在心血管疾病中起重要作用，包括心肌缺血再灌注 （I/R） 损伤。NF-kappaB 是参与 I/R 损伤的重要转录因子。然而，人参皂甙 Rb3 在心肌 I/R 损伤中的潜在机制仍然知之甚少。在本研究中，通过氧和葡萄糖剥夺 （OGD） 后再灌注 （OGD-Rep） 在小鼠心脏成肌细胞 H9c2 细胞中诱导心肌 I/R 损伤模型。我们的数据表明，人参皂甙 Rb3 通过抑制 ROS 生成来抑制 OGD-Rep 诱导的细胞凋亡。通过检测 NF-kappaB 信号通路，我们发现人参皂甙 Rb3 对 OGD-Rep 损伤的保护作用与抑制 NF-kappaB 活性密切相关。人参皂甙 Rb3 抑制D-Rep 损伤诱导的磷酸化 IkappaB-α 的上调和 NF-kappaB 亚基 p65 的核转位。此外，该提取物还抑制 OGD-Rep 诱导的炎症相关因子表达的增加，例如 IL-6、TNF-α、单核细胞趋化蛋白-1 （MCP-1）、MMP-2 和 MMP-9。然而，LPS 治疗减轻了人参皂甙 Rb3 的保护作用并激活了 NF-kappaB 通路。最后，分析 NF-kappaB 的上游因素，包括 Akt/Foxo3a 和 MAPK 信号通路。我们发现人参皂甙 Rb3 预处理仅降低 OGD-Rep 损伤诱导的 JNK 磷酸化，这是 MAPK 通路的一个指标。重要的是，磷酸化 JNK 抑制剂 SP600125 可防止 OGD-Rep 诱导的细胞凋亡并抑制 NF-kappaB 信号通路，类似于人参皂甙 Rb3 的作用。综上所述，我们的结果表明，人参皂甙 Rb3 对 OGD-Rep 损伤的保护作用归因于抑制 JNK 介导的 NF-kappaB 活化，表明人参皂甙 Rb3 有可能作为心肌 I/R 损伤的新型治疗剂。
人参皂甙 Rb（3） 在四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠中的抗糖尿病作用。[PubMed：22741793]
Med Chem. 2012 年 9 月;8(5):934-41.
作为原人参皂苷型人参皂苷的主要活性成分之一，人参皂苷 Rb（3） 在糖尿病治疗中很少报道。在本研究中，在四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠模型中研究了人参皂甙 Rb（3） 的抗糖尿病活性。测量空腹血糖水平、口服葡萄糖耐量、体重、摄食量和水摄入量等生理参数。还测定了 C2C12 肌管中的葡萄糖消耗量，以研究人参皂甙 Rb（3） 在抗糖尿病中的分子机制。用人参皂甙 Rb（3） 以 5 mg/kg、15 mg/kg 和 25 mg/kg 的剂量处理四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠 2 周。人参皂甙 Rb（3） 处理 2 周后，DG 15 和 DG 25 的空腹血糖水平与对照组相比分别降低了 36.70% 和 37.50%。在 25 mg/kg 的剂量下，与对照组相比，口服葡萄糖耐量显着改善 （P < 0.05）。AUC 下降了 34.47%（从 2442 +/- 291 mmol.min/L 下降到 1600 +/- 109 mmol.min/L）。食物摄入量和水摄入量均显著降低。胰腺组织损伤得到修复，采用 HE 染色和光学显微镜观察。在体外，与对照组相比，在 100 和 200 μM 浓度下，人参皂甙 Rb（3） 使 C2C12 肌管中的葡萄糖消耗分别增加了 76.83% 和 97.20%。然而，糖尿病小鼠的体重没有显着改变。总之，我们的结果表明，人参皂甙 Rb（3） 降低了空腹血糖水平、食物摄入量、水摄入量，改善了口服葡萄糖耐量，并修复了四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠受伤的胰腺组织。因此，有人认为人参皂甙具有预防和治疗糖尿病的临床应用潜力。
[人参皂甙 Rb3 对氧化低密度脂蛋白诱导的内皮细胞氧化应激和功能障碍的雌激素样保护作用]。[PubMed：25577870]
姚雪 雪宝.2014 年 10 月;49(10):1406-12.
人参皂甙 Rb3 （GRb3） 是茎叶皂苷 （PQS） 血浆中的主要成分之一，可进入人血浆。以前的研究发现 PQS 具有类似雌激素的血管保护作用。在本研究中，我们研究了 GRb3 对氧化低密度脂蛋白诱导的内皮细胞氧化应激和功能障碍的雌激素样保护作用。酶法或分光光度法检测细胞裂解物中 SOD 、 NOS 活性和 MDA 含量。ELISA 法测定细胞培养上清液中 NO 和 ET-1 浓度。通过实时 RT-PCR 测量 iNOS 和 eNOS mRNA 表达，而通过 Western blotting 测量 Akt 的磷酸化水平。结果表明，GRb3 可以增强 SOD 活性，降低 MDA 含量，提高 NOS、NO、ET-1 和 iNOS mRNA 表达水平，同时降低 eNOS mRNA 表达和 Akt 磷酸化水平。这些作用被雌激素受体拮抗剂 ICI182780 阻断。GRb3 可通过雌激素受体发挥保护血管内皮细胞的作用，其保护机制类似于 17-β 雌二醇。
人参皂甙 Rb3 减轻高血压大鼠肾动脉中的氧化应激并保留内皮功能。[PubMed：24571453]
Br J 药理学杂志。2014 年 7 月;171(13):3171-81.
背景和目的： 人参在东方国家常用于治疗心血管疾病。本研究调查了人参皂甙 Rb3 （Rb3） 在高血压中血管益处的潜在机制。实验方法： 从自发性高血压大鼠 （SHR） 和正常血压 Wistar-Kyoto （WKY） 大鼠制备肾动脉环，并在离体培养 8 小时。用肌电图技术评估环的收缩反应。通过 Western blotting 和免疫组织化学评估 NADPH 氧化酶的表达。使用二氢乙锭荧光成像测量活性氧 （ROS），并使用荧光 NO 指示剂 DAF-FM 二乙酸酯测定人脐静脉内皮细胞中 NO 的产生。关键结果： 用 Rb3 浓度依赖性增强的内皮依赖性松弛离体治疗，抑制了内皮依赖性收缩，减少了 ROS 的产生和 SHR 动脉环中 NOX-2 、 NOX-4 和 p67 （phox） 的表达。Rb3 治疗还使血管紧张素 II （Ang II） 刺激的 ROS 升高和 WKY 大鼠动脉环中 NOX-2 和 NOX-4 的表达正常化。Rb3 抑制 Ang II 诱导的人脐静脉内皮细胞培养物中 NO 产生减少和内皮 NOS 磷酸化。Rb3 还抑制高血压患者肾动脉环或 Ang II 治疗正常受试者动脉环中的氧化应激。结论和意义： 离体 Rb3 治疗通过逆转 NADPH 氧化酶的过表达和 ROS 的过量产生，恢复了高血压动脉环中受损的内皮功能，并提高了 NO 生物利用度。我们的研究结果表明，含有 Rb3 的药用植物可以减少高血压患者的氧化应激并保护内皮功能。
抑制 NMDA 受体是人参皂甙 Rb3 神经保护作用的基础19655413。]
美国中华医学杂志 2009;37(4):759-70.
为了研究人参皂甙 Rb3 神经保护作用的潜在机制，以大鼠海马神经元为主要培养，并暴露于 1 mM N-甲基-D-天冬氨酸 （NMDA） 下，测量细胞活力和乳酸脱氢酶泄漏。通过激光共聚焦显微镜的钙成像确定 Ca2 + 内流。研究了人参皂甙 Rb3 对这些变量的影响。膜片钳技术用于观察人参皂甙 Rb3 对 NMDA 诱发电流的影响。结果表明，Rb3 处理提高了神经元活力，减少了乳酸脱氢酶的泄漏，并以剂量依赖性方式抑制了 NMDA 诱导的 Ca2+ 内流。在 Rb3 存在下，NMDA 诱发的峰值电流受到抑制，并且促进了 Ca2+ 诱导的 NMDA 电流脱敏。有人提出人参皂甙 Rb3 可以对海马神经元发挥神经保护作用，这一作用部分是由促进 NMDA 受体的 Ca2 + 依赖性失活以及导致细胞内游离 Ca2 + 水平降低介导的。
人参皂甙-Rb3 通过抑制大鼠细胞凋亡保护心肌免受缺血再灌注损伤。[Pubmed：25371727]
Exp Ther Med. 2014 年 12 月;8(6):1751-1756.
人参皂甙-Rb3 （G-Rb3） 先前已被证明可以减轻心肌缺血再灌注损伤 （MIRI）。本研究的目的是进一步调查这一点，并确定 G-Rb3 是否通过抑制细胞凋亡保护心肌免受缺血再灌注损伤。将成年雄性 Sprague Dawley 大鼠随机分为 4 组： 假手术组、MIRI 组、G-Rb3 治疗组 （口服 20 mg/kg） 和缺血后调理组 （阳性对照）。对大鼠连续 3 d 每天 1 次给予药物或安慰剂治疗，然后通过对大鼠进行左冠状动脉前降支结扎 30 min 和再灌注 2 h 来诱导 MIRI。结果显示，G-Rb3 治疗显著降低心肌凋亡细胞数量和 B 细胞淋巴瘤 2 相关 X 蛋白的表达，增加 B 细胞淋巴瘤 2 的表达。G-Rb3 处理后血清中天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶和肌酸激酶-MB 的活性也显著降低。这些发现表明，G-Rb3 在 MIRI 早期抑制细胞凋亡，并在再灌注继续时减弱 MIRI。G-Rb3 还显示可显著降低心肌中丙二醛水平并增加超氧化物歧化酶的活性，这表明减弱活性氧积累和氧化应激可能是 G-Rb3 抗凋亡作用的主要机制。G-Rb3 显著减弱了炎症因子的释放，这也可能与其抗凋亡作用有关。
人参皂甙 Rb3 是从蒸制的三七中提取的。人参皂甙 Rb3 对 TNFα 诱导的 NF-κB 转录活性具有抑制作用，在 293T 细胞系中 IC50 为 8.2 μM。人参皂甙 Rb3 还抑制 COX-2 和 iNOS mRNA 的诱导。
