| 化学文摘号 | 177931-17-8 | ||
| PubChem 编号 | 11725801 | 外貌 | 白色粉末 |
| 分子式 | C20H20O6 | 分子量 | 356.36 |
| 化合物类型 | 二萜类化合物 | 贮存 | 在 -20°C 下干燥 |
| 溶解度 | 可溶于氯仿和DMSO | ||
| 化学名称 | (1S,12R,13S,14R,16R,23R)-13,14-二甲基-2,6,8,20,22-五氧六环[10.10.1.01,19.03,11.05,9.016,23]三碳-3,5(9),10,18-四烯-17-酮 | ||
| SMILES | CC1CC2C3C(C1C)C4=CC5=C(C=C4OC36C(=CC2=O)OCO6)OCO5 | ||
| 标准InChIKey | GMTJIWUFFXGFHH-WPAOEJHSSA-N | ||
| 标准InChI | InChI=1S/C20H20O6/c1-9-3-11-13(21)5-17-20(25-8-24-17)19(11)18(10(9)2)12-4-15- 16(23-7-22-15)6-14(12)26-20/h4-6,9-11,18-19H,3,7-8H2,1-2H3/t9-,10+,11+ ,18+,19+,20+/m1/s1 | ||
| 一般提示 | 为了获得更高的溶解度，请将管加热至 37 ℃ 并在超声波槽中摇晃片刻。原液可在 -20℃ 以下保存数月。 我们建议您当天配制和使用该溶液。但是，如果测试计划需要，可以提前配制原液，并且原液必须密封并保存在 -20℃ 以下。一般情况下，原液可以保存数月。 使用前，我们建议您将小瓶在室温下放置至少一个小时后再打开。 |
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| 关于包装 | 1. 产品包装在运输过程中可能会被颠倒，导致高纯度化合物粘附在瓶颈或瓶盖上。将瓶从包装中取出，轻轻摇晃，直到化合物沉到瓶底。 2. 对于液体产品，请以 500xg 的速度离心，使液体聚集到瓶底。 3. 尽量避免实验过程中的丢失或污染。 |
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| 运输条件 | 根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 及以上）。 | ||
三白草（Saururus chinensis(Lour.) Baill）的草本。
| 描述 | 苏金酮具有多种药理特性，如保肝、神经保护、抗炎和抗肿瘤作用。苏金酮通过抑制细胞外信号调节激酶、c-Jun N 端激酶和 p38 MAPK 信号传导（通过上调氧化防御酶）来保护皮肤角质形成细胞。苏金酮可用于预防功能性 β 细胞损伤，它可防止细胞因子诱导的 NO 生成、iNOS 表达、JAK/STAT 激活和 NF-κB 激活，并抑制葡萄糖刺激的胰岛素分泌 (GSIS)。 |
| 目标 | AMPK | HO-1 |埃克 | JNK | p38MAPK | NOS |肿瘤坏死因子-α |考克斯 | AP-1 |杰克 |统计 | NF-kB |胱天蛋白酶 | TGF-β/Smad |第 65 页 |活性氧 |
| 体外 |
三白草中的木脂素 Sauchinone 可减轻中性粒细胞的促炎活性和急性肺损伤。[Pubmed：23928505 ] Int Immunopharmacol.2013 年 10 月；17(2):471-7。 先前的研究表明，Sauchinone通过丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 通路调节各种细胞类型中炎症介质的表达。然而，关于Sauchinone对中性粒细胞的影响的信息很少，而中性粒细胞在急性肺损伤 (ALI) 等炎症过程中起着至关重要的作用。 三白草中的木脂素 Sauchinone 可通过调节氧化防御系统保护人体皮肤角质形成细胞免受紫外线 B 诱导的光老化。[Pubmed：23811562 ] Biol Pharm Bull.2013；36（7）：1134-9。 阳光中的紫外线 (UV) 辐射会诱导基质金属蛋白酶 (MMP) 的表达，而这会导致皮肤中的胶原细胞外基质蛋白分解，从而引起光老化。据报道，索金酮具有多种生物活性，例如抗氧化、保肝和抗炎作用。在本研究中，我们调查了索金酮对 UVB（50 mJ/cm(2)）诱导的 HaCaT 人表皮角质形成细胞光老化的保护作用。 三白草中的木脂素 Sauchinone 可抑制由星形孢菌素诱导的 C6 大鼠神经胶质瘤细胞凋亡。[Pubmed：14519949 ] Biol Pharm Bull.2003 年 10 月；26(10):1428-30。 神经元凋亡可能导致某些疾病状态（例如神经退行性疾病）下的病理性神经元丢失。非选择性蛋白激酶抑制剂 Staurosporine (ST) 已被证明能诱导多种细胞（包括神经细胞系）的凋亡。在本研究中，我们调查了Sauchinone（一种来自三白草的独特木脂素）对 ST 诱导的 C6 大鼠神经胶质瘤细胞凋亡的神经保护作用。 |
| 体内 |
三白草中的木脂素苏金酮对巨噬细胞细菌吞噬作用的影响。[Pubmed：24486706 ] Eur J Pharmacol.2014 年 4 月 5 日；728：176-82。 AMP活化蛋白激酶（AMPK）在多种细胞炎症中起重要作用，并能增强巨噬细胞的吞噬能力。 |
| 细胞研究 |
苏金酮保护胰腺 β 细胞免受细胞因子介导的毒性。[Pubmed：21167929 ] 三白草中的三白草酮通过诱导人脐静脉内皮细胞血红素加氧酶-1 来保护血管炎症。[Pubmed：24035224 ] 植物医学。2014 年 1 月 15 日；21(2):101-8。 苏金酮是从三白草（Saururus chinensis (LOUR.) BAILL.）根中分离得到的非对映木脂素，据报道具有多种生物活性，如保肝、抗炎作用和抑制骨吸收作用。 Toxicol In Vitro.2011 年 3 月；25(2):505-12。 研究表明，索金酮具有强大的保肝、抗炎和抑制骨吸收作用。在本研究中，我们研究了索金酮对 IL-1β（5 ng/ml）和 IFN-γ（100 U/ml）诱导的 β 细胞损伤的影响。 |
| 动物研究 |
沙金农通过 TGF-β/Smad 信号通路减轻肝纤维化和肝星状细胞活化。[Pubmed: 25451574 ] Chem Biol Interact.2014 年 10 月 16 日；224C：58-67。 肝星状细胞 (HSC) 是纤维形成的关键介质，调节其活化目前被视为治疗肝纤维化的一个有吸引力的目标。在本文中，作者研究了Sauchinone（一种在三白草中发现的活性木脂素）调节 HSC 活化、预防肝纤维化和抑制体内和体外氧化应激的能力。 |
| 1毫克 | 5毫克 | 10毫克 | 20毫克 | 25 毫克 | |
| 1 毫米 | 2.8062 毫升 | 14.0308 毫升 | 28.0615 毫升 | 56.123 毫升 | 70.1538 毫升 |
| 5 毫米 | 0.5612 毫升 | 2.8062 毫升 | 5.6123 毫升 | 11.2246 毫升 | 14.0308 毫升 |
| 10 毫米 | 0.2806 毫升 | 1.4031 毫升 | 2.8062 毫升 | 5.6123 毫升 | 7.0154 毫升 |
| 50 毫米 | 0.0561 毫升 | 0.2806 毫升 | 0.5612 毫升 | 1.1225 毫升 | 1.4031 毫升 |
| 100 毫米 | 0.0281 毫升 | 0.1403 毫升 | 0.2806 毫升 | 0.5612 毫升 | 0.7015 毫升 |
| *注：如果您在实验过程中，需要对样品进行稀释，以上稀释数据仅供参考，一般情况下，在较低的浓度下可以获得更好的溶解度 | |||||
沙金农通过 TGF-β/Smad 信号通路减轻肝纤维化和肝星状细胞活化。[Pubmed：25451574 ]
Chem Biol Interact.2014 年 12 月 5 日；224：58-67。
肝星状细胞 (HSC) 是纤维形成的关键介质，调节其活化目前被视为治疗肝纤维化的一个有吸引力的目标。在本文中，作者研究了Sauchinone（一种在三白草中发现的活性木脂素）调节 HSC 活化、防止肝纤维化以及抑制体内和体外氧化应激的能力。在 CCl4 诱导的肝纤维化小鼠模型中评估了血液生物化学和组织病理学以研究Sauchinone的作用。此外，转化生长因子-β1 (TGF-β1) 激活的 LX-2 细胞（人类 HSC 系）用于研究 Sauchinone 的体外作用。Sauchinone显著抑制肝纤维化，小鼠肝脏变性区域、炎症细胞浸润和 α-平滑肌肌动蛋白染色强度的减少表明了这一点。索金酮阻断了 TGF-β1 诱导的 Smad 2/3 磷酸化、纤溶酶原激活剂抑制剂-1 和基质金属蛋白酶-2 的转录水平以及 HSC 中的自噬。此外，索金酮还抑制了氧化应激，这通过 4-羟基壬烯醛和硝基酪氨酸的染色来评估：这些事件可能在其对 HSC 活化的抑制作用中发挥作用。索金酮减弱了 CCl4 诱导的肝纤维化和 TGF-β1 诱导的 HSC 活化，这可能至少部分是通过抑制 HSC 中的自噬和氧化应激来介导的。
三白草中的木脂素 Sauchinone 可通过调节氧化防御系统保护人体皮肤角质形成细胞免受紫外线 B 诱导的光老化。[Pubmed：23811562 ]
Biol Pharm Bull.2013；36（7）：1134-9。
阳光中的紫外线 (UV) 辐射会诱导基质金属蛋白酶 (MMP) 的表达，而这会导致皮肤中的胶原细胞外基质蛋白分解，从而引起光老化。据报道，索金酮具有多种生物活性，例如抗氧化、保肝和抗炎作用。在本研究中，我们研究了索金酮对 UVB (50 mJ/cm(2)) 诱导的 HaCaT 人表皮角质形成细胞光老化的保护作用。通过细胞活力和毒性测定评估，5-40 microM 的索金酮可显著保护角质形成细胞免受 UVB 引起的损伤。此外，20-40 microM 的索金酮可防止 UVB 诱导的 MMP-1 蛋白上调和 1 型胶原蛋白减少。其他测定表明，在角质形成细胞中，索金酮可降低活性氧 (ROS) 的产生并增加谷胱甘肽水平和血红素加氧酶-1。索金酮还抑制了 UVB 诱导的丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 信号通路磷酸化。这些结果表明，索金酮通过抑制细胞外信号调节激酶、c-Jun N 端激酶和 p38 MAPK 信号通路（通过上调氧化防御酶）来保护皮肤角质形成细胞。
苏金酮保护胰腺β细胞免受细胞因子介导的毒性。[Pubmed：21167929 ]
Toxicol In Vitro.2011 年 3 月；25(2):505-12。
研究表明， Sauchinone具有强大的保肝、抗炎和抑制骨吸收作用。在本研究中，我们研究了Sauchinone对 IL-1beta（5 ng/ml）和 IFN-gamma（100 U/ml）诱导的 β 细胞损伤的影响。用Sauchinone进行预处理可提高浓度为 20-40 muM 的细胞因子处理的 RINm5F 细胞的活力。Sauchinone可阻止一氧化氮 (NO) 的产生，这种作用与诱导型 NO 合酶 ( iNOS ) 的蛋白质表达水平降低有关。Sauchinone 抑制 iNOS 基因表达的分子机制似乎涉及抑制 NF-kappaB 活化。此外，用细胞因子处理的胰腺β细胞上调了STAT-1、STAT-3和STAT-5的磷酸化，然而，用Sauchinone预处理会减弱这些影响。此外，在第二组使用大鼠胰岛的实验中，Sauchinone对大鼠胰岛的保护作用与使用RINm5F细胞时观察到的保护作用基本相同。Sauchinone可防止细胞因子诱导的NO产生、iNOS表达、JAK/STAT活化和NF-κB活化以及抑制葡萄糖刺激的胰岛素分泌（GSIS）。总之，这些结果表明Sauchinone可用于预防功能性β细胞损伤。
三白草中的木脂素 Sauchinone 可抑制由星形孢菌素诱导的 C6 大鼠神经胶质瘤细胞凋亡。[Pubmed：14519949 ]
Biol Pharm Bull.2003 年 10 月；26(10):1428-30。
神经元凋亡可能导致某些疾病状态（例如神经退行性疾病）下的病理性神经元丢失。非选择性蛋白激酶抑制剂 Staurosporine (ST) 已被证明能诱导多种细胞（包括神经细胞系）的凋亡。在本研究中，我们调查了Sauchinone（一种来自三白草的独特木脂素）对 ST 诱导的 C6 大鼠神经胶质瘤细胞凋亡的神经保护作用。DNA碎片化证明Sauchinone减弱了 ST 诱导的 C6 神经胶质瘤细胞凋亡。我们还提供证据表明， Sauchinone对 ST 诱导的细胞凋亡的抑制作用涉及抗凋亡蛋白 Bcl-2 的剂量依赖性上调。越来越多的证据表明，胱天蛋白酶（尤其是胱天蛋白酶-3）的激活会触发细胞凋亡过程。 ST 预处理细胞的 caspase-3 活性在Sauchinone处理后以剂量依赖性方式显著降低。总之，数据表明Sauchinone以 caspase-3 依赖性方式保护 C6 胶质瘤细胞免于 ST 诱导的细胞凋亡。我们的研究结果可能对制定保护神经细胞免于凋亡的策略至关重要，表明Sauchinone有可能发展为神经保护剂。
三白草中的木脂素 Sauchinone 可减轻中性粒细胞的促炎活性和急性肺损伤。[Pubmed：23928505 ]
Int Immunopharmacol.2013 年 10 月；17(2):471-7。
先前的研究表明，Sauchinone通过丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 通路调节各种细胞类型中炎症介质的表达。然而，关于Sauchinone对中性粒细胞的影响的信息很少，而中性粒细胞在急性肺损伤 (ALI) 等炎症过程中起着至关重要的作用。我们发现，Sauchinone降低了脂多糖 (LPS) 刺激的小鼠骨髓中性粒细胞中 p38 MAPK 的磷酸化，但没有降低 ERK1/2 和 JNK。与用 LPS 培养的中性粒细胞相比，LPS 刺激的中性粒细胞暴露于Sauchinone或 p38 抑制剂 SB203580 可减少肿瘤坏死因子 (TNF)-alpha 和巨噬细胞炎症蛋白 (MIP)-2 的产生。用Sauchinone治疗可降低 LPS 刺激的中性粒细胞中磷酸化核糖体蛋白 S6 (rpS6) 的水平。对小鼠全身施用Sauchinone可降低接受 LPS 的小鼠肺中 p38 和 rpS6 的磷酸化水平，减少支气管肺泡灌洗液中 TNF-alpha 和 MIP-2 的产生，并减轻 LPS 引起的肺损伤的严重程度，这可通过减少肺中中性粒细胞的积聚、湿重/干重比和组织学分析来确定。这些结果表明Sauchinone可减少 LPS 引起的中性粒细胞活化和急性肺损伤。
三白草中的三白草酮通过诱导人脐静脉内皮细胞血红素加氧酶-1 来保护血管炎症。[Pubmed：24035224 ]
植物医学。2014 年 1 月 15 日；21(2):101-8。
苏金酮是从三白草（Saururus chinensis (LOUR.) BAILL.）根中分离得到的非对映木脂素，据报道具有多种生物活性，如保肝、抗炎和抑制骨吸收作用。在本研究中，我们研究了苏金酮在抑制高糖刺激的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）和细胞内粘附分子-1（ICAM-1）表达方面的作用。苏金酮抑制了高糖刺激引起的IκB-alpha磷酸化和降解以及核因子κB（NF-κB）p65核易位。此外，苏金酮通过核因子E2相关因子2的核易位诱导HUVEC中血红素加氧酶（HO）-1的表达。用HO-1 siRNA转染细胞可部分逆转索金酮对高糖诱导的VCAM-1和ICAM-1表达及NF-κB p65核转位的影响。这些发现表明索金酮诱导的HO-1表达在索金酮对HUVEC的血管保护作用中起着关键作用。
三白草中的木脂素苏金酮对巨噬细胞细菌吞噬作用的影响。[Pubmed：24486706 ]
Eur J Pharmacol.2014 年 4 月 5 日；728：176-82。
AMP 活化蛋白激酶 (AMPK) 在各种细胞炎症中起重要作用，并能增强巨噬细胞的吞噬能力。本研究发现，Sauchinone可增加小鼠腹膜巨噬细胞中 AMPK 及其下游靶点乙酰辅酶 A 羧化酶 (ACC) 的磷酸化。Sauchinone可增加巨噬细胞对荧光大肠杆菌的吞噬作用，而这种吞噬作用可被 AMPK 抑制剂化合物 C 阻断。Sauchinone还以浓度依赖性方式增加培养巨噬细胞中 p38 丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)的磷酸化，而化合物 C 无法阻断这种作用。然而， SB203580 可阻止Sauchinone诱导的吞噬作用增加。上游激酶 TGF-β 活化激酶 (TAK1) 的抑制剂 (5z)-7-氧代玉米烯醇可消除 ACC 和 p38 MAPK 的磷酸化。与对照组小鼠相比，向小鼠全身施用Sauchinone可增加肺中 AMPK 和 p38 MAPK 的磷酸化，并增强支气管肺泡灌洗液中荧光大肠杆菌的吞噬作用。这些结果表明Sauchinone可作为细菌感染的有用辅助治疗药物。
苏金酮是从三白草（三白草科）中分离出来的非对映木脂素。苏金酮通过抑制 I-κBα 磷酸化和 p65 核转位来抑制 LPS 诱导的 iNOS、TNF-α 和 COX-2 表达。苏金酮具有抗炎和抗氧化作用
