(C14H21NO14S)n
| 化学文摘号 | 9007-28-7 | ||
| PubChem 编号 | 24766 | 外貌 | 类白色粉末 |
| 分子式 | C13H21NO15S | 分子量 | 463.37 |
| 化合物类型 | Miscellaneous | 贮存 | 在 -20°C 下干燥 |
| 同义词 | 硫酸软骨素 A；多硫酸软骨素；硫酸软骨素；24967-93-9 | ||
| 溶解度 | H2O : ≥ 50 mg/mL *“≥”表示可溶解，但饱和度未知。 |
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| 化学名称 | (2S,3S,4S,5R,6R)-6-[(2R,3R,4R,5R,6R)-3-乙酰氨基-2,5-二羟基-6-磺基氧杂环己烷-4-基]氧-3,4,5-三羟基氧杂环己烷-2-羧酸 | ||
| SMILES | CC(=O)NC1C(C(C(OC1O)OS(=O)(=O)O)O)OC2C(C(C(C(O2)C(=O)O)O)O)O | ||
| 标准InChIKey | KXKPYJOVDUMHGS-OSRGNVMNSA-N | ||
| 标准InChI | InChI=1S/C13H21NO15S/c1-2(15)14-3-8(7(19)13(28-11(3)22)29-30(23,24)25)26-12-6(18) 4(16)5(17)9(27-12)10 (20)21/h3-9,11-13,16-19,22H,1H3,(H,14,15)(H,20,21)(H,23,24,25)/t3-,4+ ,5+,6-,7-,8-,9+,11-,12-,13-/m1/s1 | ||
| 一般提示 | 为了获得更高的溶解度，请将管加热至 37 ℃ 并在超声波槽中摇晃片刻。原液可在 -20℃ 以下保存数月。 我们建议您当天配制和使用该溶液。但是，如果测试计划需要，可以提前配制原液，并且原液必须密封并保存在 -20℃ 以下。一般情况下，原液可以保存数月。 使用前，我们建议您将小瓶在室温下放置至少一个小时后再打开。 |
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| 关于包装 | 1. 产品包装在运输过程中可能会被颠倒，导致高纯度化合物粘附在瓶颈或瓶盖上。将瓶从包装中取出，轻轻摇晃，直到化合物沉到瓶底。 2. 对于液体产品，请以 500xg 的速度离心，使液体聚集到瓶底。 3. 尽量避免实验过程中的丢失或污染。 |
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| 运输条件 | 根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 及以上）。 | ||
来自鲨鱼软骨
| 描述 | 硫酸软骨素具有抗炎和软骨保护作用，广泛应用于骨关节炎的治疗。硫酸软骨素可减少炎症介质和细胞凋亡过程，并能够减少炎症细胞因子、iNOS 和 MMP 的蛋白质产生。硫酸软骨素是视网膜神经元模式的调节剂，在正在发育的哺乳动物视网膜中，硫酸软骨素的逐渐退化可能有助于控制神经节细胞分化的开始及其轴突的初始方向。 |
| 目标 | TNF-α | COX | NO | NF-kB | JNK | ERK | p38MAPK |
| 体内 |
轴突中的微小RNA局部介导硫酸软骨素蛋白聚糖和cGMP对轴突生长的影响。[Pubmed：25788427 ] Dev Neurobiol.2015 年 3 月 18 日。 轴突 miRNA 通过调节局部蛋白质组成来局部调节轴突生长。轴突中的局部 miRNA 是否介导硫酸软骨素蛋白聚糖 (CSPG) 对轴突的抑制作用仍不清楚。 硫酸软骨素作为视网膜神经元模式的调节剂。[Pubmed：1738848 ] 科学。1992 年 2 月 7 日；255（5045）：733-6。 高度硫酸化的蛋白聚糖与发育中的中枢神经系统中的轴突边界相关，这表明这些分子会影响神经模式的形成。 |
| 激酶测定 |
硫酸软骨素的抗炎活性。[Pubmed：18667340 ] 骨关节炎软骨。2008；16 补充 3：S14-8。 骨关节炎的主要特征是关节软骨破坏区域和滑膜炎。 |
| 结构鉴定 |
Carbohydr Polym. 2015 年 5 月 5 日；121：362-71。 硫酸软骨素寡糖对牛睾丸透明质酸酶的抑制作用。[Pubmed：25659711 ] 透明质酸和硫酸软骨素是动物组织细胞外基质的主要成分，但它们的功能与其寡糖结构的关系尚未完全阐明。 |
| 1毫克 | 5毫克 | 10毫克 | 20毫克 | 25 毫克 | |
| 1 毫米 | 2.1581 毫升 | 10.7905 毫升 | 21.581 毫升 | 43.1621 毫升 | 53.9526 毫升 |
| 5 毫米 | 0.4316 毫升 | 2.1581 毫升 | 4.3162 毫升 | 8.6324 毫升 | 10.7905 毫升 |
| 10 毫米 | 0.2158 毫升 | 1.0791 毫升 | 2.1581 毫升 | 4.3162 毫升 | 5.3953 毫升 |
| 50 毫米 | 0.0432 毫升 | 0.2158 毫升 | 0.4316 毫升 | 0.8632 毫升 | 1.0791 毫升 |
| 100 毫米 | 0.0216 毫升 | 0.1079 毫升 | 0.2158 毫升 | 0.4316 毫升 | 0.5395 毫升 |
| *注：如果您在实验过程中，需要对样品进行稀释，以上稀释数据仅供参考，一般在较低的浓度下即可获得较好的溶解性 | |||||
硫酸软骨素是五种氨基葡聚糖之一，广泛应用于骨关节炎的治疗。硫酸软骨素可减少炎症介质和细胞凋亡过程，并能减少炎症细胞因子、iNOS 和 MMP 的蛋白质产生。
体外：硫酸软骨素是一类硫酸化氨基葡聚糖，是由重复的二糖单元组成的线性多糖，二糖单元由糖醛酸和 N-乙酰己糖胺组成。研究表明，包括寄生虫、细菌和病毒在内的多种病原体会利用细胞表面的硫酸软骨素链附着并感染宿主细胞 [1]。硫酸软骨素天然存在于结缔组织的细胞外基质中，例如骨骼、软骨、皮肤、韧带和肌腱。硫酸软骨素已被证明具有一系列有益作用：抗炎作用、增加 II 型胶原蛋白和蛋白聚糖、减少骨吸收以及改善软骨细胞的合成/分解平衡 [2]。体外研究中使用了各种浓度的硫酸软骨素（例如 12.5 至 2000 mg/mL，但通常低于 200 mg/mL）。硫酸软骨素（200 mg/mL）可降低软骨细胞对单核苷酸多态性诱导的细胞凋亡的敏感性[3]。硫酸软骨素可减少炎症介质和细胞凋亡过程，并能够减少炎症细胞因子、iNOS、MMPs 的蛋白质产生[4]。
体内：聚集蛋白聚糖中高含量的硫酸软骨素为软骨组织提供了阻力和弹性，在软骨抵抗各种负荷条件下的拉伸应力方面发挥着重要作用。研究表明，硫酸软骨素可干扰关节组织结构变化的进展，并用于治疗骨关节炎患者[3]。硫酸软骨素主要口服，剂量范围为 800 至 1200 毫克/天。硫酸软骨素被胃肠道迅速吸收。吸收的硫酸软骨素以 10% 的硫酸软骨素和 90% 的解聚低分子量衍生物的形式到达血液[5]。
参考文献：
[1]。Mikami T 等人。硫酸软骨素的生物合成和功能。Biochim Biophys Acta。2013 年 10 月；1830(10):4719-33。 [2]。Martel-Pelletier J 等人。不同配方硫酸软骨素的组成和生物学效应存在差异。Molecules。2015 年 3 月 6 日；20(3):4277-89。 [3]。Monfort J 等人。硫酸软骨素对骨关节炎关节组织影响的生化基础。Ann Rheum Dis。2008 年 6 月；67(6):735-40。 [4]。Campo GM 等人。糖胺聚糖调节 LPS 处理的软骨细胞的炎症和凋亡。J Cell Biochem。 2009 年 1 月 1 日;106(1):83-92。[5]。Henrotin Y 等。硫酸软骨素在骨关节炎治疗中的作用：从体外研究到临床建议。Ther Adv Musculoskelet Dis。2010 年 12 月;2(6):335-48
硫酸软骨素的抗炎活性。[Pubmed：18667340 ]
骨关节炎软骨。2008；16 补充 3：S14-8。
骨关节炎的主要特征是关节软骨破坏和滑膜炎。关节损伤和滑膜炎是促炎细胞因子（白细胞介素-1beta 和肿瘤坏死因子-α）、具有蛋白水解活性的酶（基质金属蛋白酶）和具有促炎活性的酶（环氧合酶-2 和一氧化氮合酶-2）局部增加的继发性症状。这些蛋白质在软骨细胞和滑膜中的表达增强似乎与核因子-κB（NF-κB）的激活和核易位有关。硫酸软骨素(CS) 可防止关节间隙变窄并减少关节肿胀和积液。为了产生这些效果，CS 在软骨和滑膜水平上引发抗炎作用。 CS 及其二糖可能通过减少细胞外信号调节激酶 1/2、p38 丝裂原活化蛋白激酶和 c-Jun N 末端激酶的激活来减少 NF-kappaB 核转位。本综述讨论了支持 CS 在软骨细胞和滑膜细胞中的多效性作用主要归因于共同机制（例如抑制 NF-kappaB 核转位）的证据。
硫酸软骨素寡糖对牛睾丸透明质酸酶的抑制作用。[Pubmed：25659711 ]
Carbohydr Polym. 2015 年 5 月 5 日；121：362-71。
透明质酸和硫酸软骨素是动物组织细胞外基质的主要成分，但它们的功能与其寡糖结构的关系尚不十分清楚。制备了透明质酸和硫酸软骨素寡糖，研究了以透明质酸为底物时它们对牛睾丸透明质酸酶水解和转糖基反应的影响。通过高效液相色谱分析产物，在独立的反应体系中评估水解和转糖基活性。牛睾丸透明质酸酶的水解和转糖基反应受到硫酸软骨素寡糖的剂量依赖性抑制，而透明质酸或软骨素寡糖则没有这种抑制作用。对透明质酸八糖水解反应的动力学分析表明，硫酸软骨素寡糖的抑制方式为竞争性抑制。
硫酸软骨素作为视网膜神经元模式的调节剂。[Pubmed：1738848 ]
科学。1992 年 2 月 7 日；255（5045）：733-6。
高度硫酸化的蛋白聚糖与发育中的中枢神经系统中的轴突边界相关，这表明这些分子会影响神经模式的形成。在发育中的哺乳动物视网膜中，硫酸软骨素的逐渐退化可能有助于控制神经节细胞分化的开始及其轴突的初始方向。从培养的完整视网膜中去除硫酸软骨素引起的变化证实了硫酸软骨素在视网膜组织发生中的作用。
TGF-ss 在正常和致病发育过程中调节组织蛋白酶的活化。[Pubmed：29539424 ]
Cell Rep. 2018 年 3 月 13 日；22(11):2964-2977。
半胱氨酸蛋白酶在发育和疾病过程中发挥的作用超出了其在溶酶体蛋白质周转中的作用。在这里，我们利用基于荧光活性的探针 (ABP) BMV109 来追踪正常和患病斑马鱼胚胎中的半胱氨酸蛋白酶。在粘脂病 II 模型中使用此探针，我们表明碳水化合物依赖性溶酶体分选的丧失会改变几种蛋白酶的活性。数据支持一种致病机制，即 TGF-ss 信号通过调节硫酸软骨素 (C4-S) 的表达来增强 pro-Ctsk 的蛋白水解加工。在 MLII 中，C4-S 升高与 TGF-ss 介导的 chst11 表达增加相对应。抑制 chst11 会削弱 Ctsk 的蛋白水解活化并减轻 MLII 表型。这些发现揭示了 TGF-β 信号和 Ctsk 激活之间的调节环路，该环路在溶酶体疾病的背景下发生了改变。这项研究凸显了 ABP 在识别活体动物致病发展机制方面的能力。
轴突中的微小RNA局部介导硫酸软骨素蛋白聚糖和cGMP对轴突生长的影响。[Pubmed：25788427 ]
Dev Neurobiol. 2015 年 12 月；75(12):1402-19。
轴突 miRNA 通过调节局部蛋白质组成来局部调节轴突生长。轴突中的局部 miRNA 是否介导硫酸软骨素蛋白聚糖 (CSPG) 对轴突的抑制作用仍不清楚。我们发现，在培养的皮质神经元中，轴突应用 CSPG 会抑制轴突生长并改变轴突 miRNA 谱，而轴突应用西地那非可提高轴突环鸟苷酸 (cGMP) 水平，从而逆转 CSPG 对轴突生长和 miRNA 谱的抑制作用。具体而言，CSPG 分别提高和降低轴突 miR-29c 和整合素 β1 (ITGB1) 蛋白的水平，而 cGMP 水平的提高可克服这些 CSPG 效应。功能获得和功能丧失实验表明，远端轴突中的 miR-29c 通过调节 ITGB1、FAK 和 RhoA 的轴突蛋白水平来介导 CSPG 和 cGMP 下游的轴突生长。总之，我们的数据表明轴突 miRNA 在介导 CSPG 对轴突生长的抑制作用方面发挥重要作用，并且 miR-29c 至少部分介导了这一过程。
硫酸软骨素是五种氨基葡聚糖之一，广泛应用于骨关节炎的治疗。硫酸软骨素可减少炎症介质和细胞凋亡过程，并能减少炎症细胞因子、iNOS 和 MMP 的蛋白质产生
