C20H30O5
| 化学文摘号 | 5508-58-7 | ||
| PubChem 编号 | 6436016 | 外貌 | 粉末 |
| 分子式 | C20H30O5 | 分子量 | 350.5 |
| 化合物类型 | 二萜类化合物 | 贮存 | 在 -20°C 下干燥 |
| 同义词 | 穿心莲 | ||
| 溶解度 | DMSO : 50 mg/mL (142.67 mM; 需要超声波) H2O : < 0.1 mg/mL (不溶) |
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| 化学名称 | (3E)-3-[2-[(1R,8aS)-6-羟基-5-(羟甲基)-5,8a-二甲基-2-亚甲基-3,4,4a,6,7,8-六氢-1H-萘-1-基]亚乙基]-4-羟基氧杂环戊烷-2-酮 | ||
| SMILES | CC12CCC(C(C1CCC(=C)C2CC=C3C(COC3=O)O)(C)CO)O | ||
| 标准InChIKey | 博伊库尔特利萨拉斯-ZJFCSBQFSA-N | ||
| 一般提示 | 为了获得更高的溶解度，请将管加热至 37 ℃ 并在超声波槽中摇晃片刻。原液可在 -20℃ 以下保存数月。 我们建议您当天配制和使用该溶液。但是，如果测试计划需要，可以提前配制原液，并且原液必须密封并保存在 -20℃ 以下。一般情况下，原液可以保存数月。 使用前，我们建议您将小瓶在室温下放置至少一个小时后再打开。 |
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| 关于包装 | 1. 产品包装在运输过程中可能会被颠倒，导致高纯度化合物粘附在瓶颈或瓶盖上。将瓶从包装中取出，轻轻摇晃，直到化合物沉到瓶底。 2. 对于液体产品，请以 500xg 的速度离心，使液体聚集到瓶底。 3. 尽量避免实验过程中的丢失或污染。 |
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| 运输条件 | 根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 及以上）。 | ||
穿心莲（Burm. f.）Nees 草药
| 描述 | 穿心莲内酯是一种抗炎、抗病毒、抗癌、保肝、抗血栓、降压和抗动脉粥样硬化的药物，可治疗色素沉着症。穿心莲内酯通过上调各种组织中抗氧化酶的基因转录和活性来防止化学诱导的氧化损伤。穿心莲内酯具有作为预防或治疗肥胖和胰岛素抵抗的先导化合物的潜力，可以改善脂质代谢并改善HFD诱导肥胖小鼠的葡萄糖利用。 |
| 目标 | Wnt/β-catenin | PKC | GSK-3 | Akt | PI3K | TGF-β/Smad | HO-1 | Nrf2 | ERK | JNK | gp120/CD4 | HIV | MMP（如TIMP） | PAFR | AP-1 | ROS | 钙通道 |
| 体外 |
穿心莲内酯通过Akt/GSK3β/β-catenin信号通路抑制黑色素合成。[Pubmed: 25869056 ] J Dermatol Sci.2015 年 7 月；79（1）：74-83。 酪氨酸酶（TYR）是控制黑色素生成的关键酶，目前很少有文献报道穿心莲内酯可以抑制黑色素的生成。研究穿心莲内酯对黑色素合成的影响。 穿心莲内酯通过下调PI3K/Akt信号通路抑制人非小细胞肺癌A549细胞迁移和侵袭。[Pubmed: 20097193 ] Eur J Pharmacol.2010 年 4 月 25 日；632（1-3）：23-32。 肺癌是全球癌症死亡的主要原因，非小细胞肺癌 (NSCLC) 占肺癌病例的 80% 以上。随着新型生物制剂的出现，晚期 NSCLC 患者的治疗选择在过去十年中已经发生了变化。穿心莲内酯是从传统草药穿心莲中分离出来的二萜内酯，已知具有开发为化疗药物的潜力。 穿心莲内酯保护大鼠肝细胞免受对乙酰氨基酚引起的损害。[Pubmed：8133653 ] J Ethnopharmacol.1993 年 10 月；40(2)：131-6。
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| 体内 |
穿心莲内酯的生物利用度及对大鼠四氯化碳诱导的氧化损伤的保护作用。[Pubmed: 25110055 ] Toxicol Appl Pharmacol.2014 年 10 月 1 日；280(1):1-9。 穿心莲内酯是一种具有生物活性的二萜类化合物，在穿心莲中被鉴定出来。在本研究中，我们研究了穿心莲内酯在大鼠体内的药代动力学和生物利用度，并研究了穿心莲内酯是否能增强多种组织的抗氧化防御能力并防止四氯化碳引起的氧化损伤。 穿心莲内酯在 HIV 阳性患者和正常志愿者中进行的 I 期试验。[Pubmed：10925397 ] Phytother Res.2000年8月；14（5）：333-8。 在 13 名 HIV 阳性患者和 5 名未感染 HIV 的健康志愿者中开展了穿心莲内酯的I 期剂量递增临床试验。 |
| 激酶测定 |
穿心莲内酯可防止人类中性粒细胞产生氧自由基：其抗炎作用的可能机制。[Pubmed：11815375 ] 穿心莲中穿心莲内酯对PAF诱导的血小板聚集的抑制作用。[Pubmed: 10228608 ] 穿心莲内酯通过调节 PI3K/Akt 通路减少晶状体上皮细胞的增殖和迁移。[Pubmed：25220506 ] Exp Eye Res.2014 年 11 月；128：23-6。 晶状体上皮细胞增殖、迁移和转分化与囊下白内障和术后囊膜混浊 (PCO) 的发展有关。PI3K/Akt 通路参与晶状体上皮细胞的增殖和迁移。穿心莲内酯是穿心莲的主要生物活性成分，已知具有抗增殖和抗迁移活性。 植物医学。1999 年 3 月；6(1):27-31。 穿心莲内酯是中药穿心莲的一种有效成分，在斯堪的纳维亚半岛用于预防和治疗感冒，是一种抗炎、抗病毒、抗血栓、降压和抗动脉粥样硬化的药物，研究了它对二十烷酸和血小板活化因子 (PAF) 生物合成的影响。 Br J Pharmacol.2002 年 1 月；135（2）：399-406。
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| 细胞研究 |
穿心莲内酯通过抑制晶状体上皮细胞中的 MAPK 信号通路来抑制上皮间质转化。[Pubmed：25963259 ] J Biosci。 2015 年 6 月；40(2):313-24。 晶状体上皮细胞 (LEC) 的上皮间质转化 (EMT) 可能导致后囊膜混浊 (PCO) 的形成，从而导致视力障碍。穿心莲内酯已被证明具有治疗多种癌症的潜力。然而，它对人类 LEC 的影响仍然未知。 |
| 动物研究 |
穿心莲内酯通过抑制固醇调节元件结合蛋白通路预防 C57BL/6 小鼠高脂饮食引起的肥胖。[Pubmed：25204338 ] J Pharmacol Exp Ther.2014 年 11 月；351（2）：474-83。 固醇调节元件结合蛋白 (SREBPs) 是调节参与胆固醇、脂肪酸和甘油三酯生物合成的基因表达的主要转录因子。 |
| 1毫克 | 5毫克 | 10毫克 | 20毫克 | 25 毫克 | |
| 1 毫米 | 2.8531 毫升 | 14.2653 毫升 | 28.5307 毫升 | 57.0613 毫升 | 71.3267 毫升 |
| 5 毫米 | 0.5706 毫升 | 2.8531 毫升 | 5.7061 毫升 | 11.4123 毫升 | 14.2653 毫升 |
| 10 毫米 | 0.2853 毫升 | 1.4265 毫升 | 2.8531 毫升 | 5.7061 毫升 | 7.1327 毫升 |
| 50 毫米 | 0.0571 毫升 | 0.2853 毫升 | 0.5706 毫升 | 1.1412 毫升 | 1.4265 毫升 |
| 100 毫米 | 0.0285 毫升 | 0.1427 毫升 | 0.2853 毫升 | 0.5706 毫升 | 0.7133 毫升 |
| *注：如果您在实验过程中，需要对样品进行稀释，以上稀释数据仅供参考，一般情况下，在较低的浓度下可以获得更好的溶解度 | |||||
穿心莲内酯是一种 NF-κB 抑制剂，它通过共价修饰内皮细胞中 p50 上的半胱氨酸残基来抑制 NF-κB 活化，而不影响 IκBα 降解或 p50/p65 核易位。
体外：穿心莲内酯 (AP) 浓度依赖性地抑制核因子 κB 配体受体激活剂 (RANKL) 介导的破骨细胞分化和骨吸收，并降低破骨细胞特异性标志物的表达。穿心莲内酯通过共价修饰 p50 的还原 Cys62 抑制 TNFα 诱导的 NF-κB 活化，从而减轻炎症，而不影响 IκBα 降解或 p50/p65 核易位。穿心莲内酯还抑制 ERK/MAPK 信号通路，而不影响 p38 或 JNK 信号。穿心莲内酯以浓度依赖性方式抑制 RAW 264.7 细胞的破骨细胞分化。穿心莲内酯以浓度依赖性方式抑制破骨细胞形成，在 BMM 和 RAW 264.7 细胞中均无任何明显的细胞毒性作用。穿心莲内酯治疗可显著减少骨吸收面积。用2.5 μM穿心莲内酯治疗后，仅达到对照组中观察到的约30%的骨吸收。用10 μM穿心莲内酯治疗后，破骨细胞骨吸收几乎完全被抑制[1]。
体内实验：穿心莲内酯（5 或 30 mg/kg）治疗可降低 LPS 引起的骨质流失程度。此外，与 LPS 治疗相比，穿心莲内酯略微增加了 BMD 和皮质厚度。组织学检查证实了穿心莲内酯对 LPS 引起的骨质流失的保护作用。LPS 注射会导致炎性骨质侵蚀和 TRAP 阳性破骨细胞数量增加[1]。
参考文献：
[1].Zhai ZJ, et al.rographolide suppresses RANKL-induced bone clastogenesis in vitro Prevents itisin vivo. Br J Pharmacol. 2014 Feb;171(3):663-75
穿心莲内酯可防止人类中性粒细胞产生氧自由基：其抗炎作用的可能机制。[Pubmed：11815375 ]
Br J Pharmacol.2002 年 1 月；135（2）：399-406。
我们已经报道过，穿心莲内酯(ANDRO) 是穿心莲的一种活性成分，可抑制大鼠中性粒细胞的炎症反应。为了进一步阐明RO 作用的可能机制，我们研究了 N-甲酰-甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸 (fMLP) 诱导的分离外周人类中性粒细胞粘附和迁移。用RO (0.1 - 10 微摩尔) 进行预处理可浓度依赖性地阻止 fMLP 诱导的中性粒细胞粘附和迁移。我们进一步检查了表面 Mac-1 (CD11b/CD18) 的上调表达，这是一种介导中性粒细胞粘附和迁移的必需整合素。ANDRO 预处理显著降低了 fMLP 诱导的 CD11b 和 CD18 的上调表达。 fMLP 诱导的活性氧 (ROS) 积累以及细胞内钙 ([Ca(++)](i)) 快速动员显示出两种重要的信号通路在调节中性粒细胞 Mac-1 的上调表达方面发挥着重要作用。ANDRO 预处理可减少 fMLP 诱导的 H(2)O(2) 和 O(2)*(-) 产生，但无法阻断 [Ca(++)](i) 动员，这表明RO 可以调节 ROS 信号而不是 [Ca(++)](i) 信号。为了阐明RO 阻碍的 ROS 产生是否可能是 fMLP 结合的拮抗作用，我们引入了直接蛋白激酶 C (PKC) 激活剂佛波醇-12-肉豆蔻酸酯-13-乙酸酯 (PMA) 来激活 ROS 产生。PMA 引发显著的 ROS 产生和粘附，而RO 可以部分逆转这一过程。这表明RO 可能干扰了 PKC 依赖性机制。我们得出结论，至少部分通过调节 PKC 依赖性途径来预防 ROS 的产生，可以赋予RO 下调对中性粒细胞粘附和迁移至关重要的 Mac-1 上调表达的能力。
穿心莲内酯通过调节 PI3K/Akt 通路减少晶状体上皮细胞的增殖和迁移。[Pubmed：25220506 ]
Exp Eye Res.2014 年 11 月；128：23-6。
晶状体上皮细胞增殖、迁移和转分化与囊下白内障和术后囊膜混浊 (PCO) 的发展有关。PI3K/Akt 通路参与晶状体上皮细胞的增殖和迁移。穿心莲内酯是穿心莲的主要生物活性成分，已知具有抗增殖和抗迁移活性。本研究旨在评估穿心莲内酯对生长因子 (TGF-β 和 bFGF) 诱导的晶状体上皮细胞系 FHL 124 增殖和迁移的影响。我们还评估了 PI3K/Akt 通路及其由穿心莲内酯改变在晶状体上皮细胞增殖和迁移过程中的作用。结果表明，穿心莲内酯以剂量和时间依赖的方式显着抑制增殖。生长因子 TGF-beta 和 bFGF 诱导晶状体上皮细胞迁移，而穿心莲内酯可降低这种迁移。生长因子还上调了磷酸化 Akt (Ser473) 和 Akt (Thr308)，而穿心莲内酯同时治疗可消除这种迁移。PI3K 抑制剂 LY290042 也观察到了类似的变化。我们的研究结果表明穿心莲内酯可降低晶状体上皮细胞的增殖、迁移和磷酸化 Akt 水平。因此，穿心莲内酯可用于预防 PCO。
穿心莲内酯的生物利用度及对大鼠四氯化碳诱导的氧化损伤的保护作用。[Pubmed: 25110055 ]
Toxicol Appl Pharmacol.2014 年 10 月 1 日；280(1):1-9。
穿心莲内酯是一种具有生物活性的二萜类化合物，在穿心莲中被鉴定出来。在本研究中，我们研究了穿心莲内酯在大鼠体内的药代动力学和生物利用度，并研究了穿心莲内酯是否能增强多种组织的抗氧化防御能力并防止四氯化碳引起的氧化损伤。单次 50 mg/kg 给药后，穿心莲内酯的最大血浆浓度为 1muM，在 30 分钟时达到峰值。穿心莲内酯的生物利用度为 1.19%。在一项保肝研究中，大鼠连续 5 天胃内注射 30 或 50 mg/kg穿心莲内酯。结果表明，穿心莲内酯上调了肝脏、心脏和肾脏中谷氨酸半胱氨酸连接酶 (GCL) 催化和修饰亚基、超氧化物歧化酶 (SOD)-1、血红素加氧酶 (HO)-1 和谷胱甘肽 (GSH) S-转移酶 (GST) Ya/Yb 蛋白和 mRNA 的表达。穿心莲内酯给药大鼠的 SOD、GST 和 GSH 还原酶活性也升高（ p<0.05）。免疫印迹分析和 EMSA 显示穿心莲内酯分别增加了核 Nrf2 含量和 Nrf2 与 DNA 的结合。在穿心莲内酯治疗5 天后，一组动物在第 6 天腹膜内注射四氯化碳 (CCl4)。穿心莲内酯预处理抑制了 CCl4 诱导的血浆氨基转移酶活性和肝脏脂质过氧化（p<0.05）。这些结果表明，穿心莲内酯在大鼠肠道中吸收迅速，生物利用度为 1.19%。穿心莲内酯通过上调各种组织中抗氧化酶的基因转录和活性来防止化学物质引起的氧化损伤。
穿心莲内酯通过下调PI3K/Akt信号通路抑制人非小细胞肺癌A549细胞迁移和侵袭。[Pubmed: 20097193 ]
Eur J Pharmacol.2010 年 4 月 25 日；632（1-3）：23-32。
肺癌是全球癌症死亡的主要原因，非小细胞肺癌 (NSCLC) 占肺癌病例的 80% 以上。随着新型生物制剂的出现，晚期 NSCLC 患者的治疗选择在过去十年中不断发展。穿心莲内酯是从传统草药穿心莲中分离出来的二萜内酯，具有开发为化疗药物的潜力。为了了解穿心莲内酯的抗癌特性，我们研究了它对人类 NSCLC A549 细胞迁移和侵袭的影响。划痕愈合试验和体外 transwell 试验的结果显示，在非细胞毒浓度下，穿心莲内酯以剂量依赖性的方式抑制 A549 细胞的迁移和侵袭。分子数据表明，穿心莲内酯对 A549 细胞的作用可能是通过持续抑制磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K)/Akt 信号来介导的，而磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K)/Akt 信号参与基质金属蛋白酶 (MMP) 的上调。我们的结果表明，穿心莲内酯对 MMP-7 的活性及其 mRNA 和蛋白质水平有抑制作用，但对 MMP-2 或 MMP-9 没有抑制作用。穿心莲内酯抑制 MMP-7 的表达或活性似乎是通过激活蛋白-1 (AP-1) 发生的，因为其 DNA 结合活性被穿心莲内酯抑制。此外，将 Akt 过表达载体 (Akt1 cDNA) 转染到 A549 细胞可导致 MMP-7 表达增加，同时显著诱导细胞侵袭。这些结果提示穿心莲内酯可能通过抑制PI3K/Akt/AP-1信号通路来抑制MMP-7的表达，从而降低癌细胞的侵袭性。
穿心莲内酯通过抑制固醇调节元件结合蛋白通路预防 C57BL/6 小鼠高脂饮食引起的肥胖。[Pubmed：25204338 ]
J Pharmacol Exp Ther.2014 年 11 月；351（2）：474-83。
固醇调节元件结合蛋白 (SREBPs) 是调节参与胆固醇、脂肪酸和甘油三酯生物合成的基因表达的主要转录因子。我们利用蛋白质印迹法、报告基因检测和定量实时聚合酶链式反应分析研究了特异性 SREBP 抑制剂穿心莲内酯(一种从穿心莲中分离出的天然化合物) 对 SREBP 信号调节的影响。此外，我们还在高脂饮食 (HFD) 诱导的肥胖 C57BL/6 小鼠中评估了穿心莲内酯的减肥作用。我们的结果表明，穿心莲内酯可下调 SREBPs 靶基因的表达并减少体外细胞脂质蓄积。此外，穿心莲内酯(100 mg/kg/天) 可减轻 HFD 诱导的体重增加和肝脏或脂肪组织中的脂肪蓄积，并改善 HFD 诱导的肥胖小鼠的血清脂质水平和胰岛素或葡萄糖敏感性。穿心莲内酯可有效抑制呼吸商、能量消耗和耗氧量，这可能是导致食用 HFD 的肥胖小鼠体重增加减少的原因。穿心莲内酯持续调节肝脏或棕色脂肪组织中的 SREBP 靶基因和代谢相关基因，这可能直接导致脂质水平降低和胰岛素敏感性增强。总之，我们的结果表明穿心莲内酯可改善脂质代谢并改善 HFD 诱发肥胖小鼠的葡萄糖利用。穿心莲内酯有潜力成为预防或治疗肥胖和胰岛素抵抗的主要化合物。
穿心莲内酯保护大鼠肝细胞免受对乙酰氨基酚引起的损害。[Pubmed：8133653 ]
J Ethnopharmacol.1993 年 10 月；40(2)：131-6。
穿心莲内酯是从穿心莲植物中分离出来的活性成分，它表现出显著的剂量依赖性（0.75-12 mg/kg po x 7）保护活性，可对抗对乙酰氨基酚引起的大鼠离体肝细胞毒性。经台盼蓝排斥和氧摄取试验测试，它显著提高了肝细胞的存活率。它完全拮抗了对乙酰氨基酚对血清和离体肝细胞中某些酶（GOT、GPT 和碱性磷酸酶）的毒性作用。穿心莲内酯被发现比标准保肝剂水飞蓟素更有效。
穿心莲内酯在 HIV 阳性患者和正常志愿者中进行的 I 期试验。[Pubmed：10925397 ]
Phytother Res.2000年8月；14（5）：333-8。
在 13 名 HIV 阳性患者和 5 名未感染 HIV 的健康志愿者中开展了穿心莲中穿心莲内酯的 I 期剂量递增临床试验。目的主要是评估安全性和耐受性，其次是评估对血浆 HIV-1 病毒 RNA 水平和 CD4(+) 淋巴细胞水平的影响。试验期间没有受试者使用抗逆转录病毒药物。排除了肝肾异常者。计划方案为 3 周内每公斤体重 5 毫克，3 周内每公斤体重递增至 10 毫克，最后 3 周每公斤体重 20 毫克。试验在第 6 周因不良事件中断，包括一名患者的过敏反应。观察结束时所有不良事件均已解决。服用 10 mg/kg穿心莲内酯后，HIV 受试者的平均 CD4(+) 淋巴细胞水平显著上升（从基线的 405 个细胞/mm(3) 上升至 501 个细胞/mm(3)；p = 0.002）。整个试验期间，血浆中 HIV-1 RNA 平均水平没有出现统计学上显著的变化。穿心莲内酯可能抑制 HIV 诱导的细胞周期失调，导致 HIV-1 感染者的 CD4(+) 淋巴细胞水平上升。
穿心莲中穿心莲内酯对PAF诱导的血小板聚集的抑制作用。[Pubmed: 10228608 ]
植物医学。1999 年 3 月；6(1):27-31。
穿心莲内酯是中药穿心莲的一种有效成分，在斯堪的纳维亚半岛用于预防和治疗感冒，是一种抗炎、抗病毒、抗血栓、降压和抗动脉粥样硬化的药物，研究人员研究了穿心莲内酯对二十烷酸和血小板活化因子 (PAF) 生物合成的影响。虽然在分离的人类多形核白细胞 (PMNL) 中未发现对生物合成的影响，但可以证明穿心莲内酯以剂量依赖性方式 (IC50-5 microM) 抑制 PAF 诱导的人类血小板聚集。这些结果表明穿心莲内酯的作用机制不同于非甾体抗炎药 (NSAID)，很可能与穿心莲所描述的心血管和抗血栓活性有关。
穿心莲内酯通过Akt/GSK3beta/beta-catenin信号通路抑制黑色素合成。[Pubmed: 25869056 ]
J Dermatol Sci.2015 年 7 月；79（1）：74-83。
背景：酪氨酸酶(TYR)是控制黑色素生成的关键酶，目前很少有文献报道穿心莲内酯能够抑制黑色素的生成。目的：研究穿心莲内酯对黑色素合成的影响。方法：用穿心莲内酯处理后，检测细胞存活率、黑色素含量、TYR活性、TYR家族及其他参与黑色素生成的蛋白质的转录和蛋白表达水平。结果：穿心莲内酯降低了B16F10黑色素瘤细胞中的黑色素含量、TYR活性以及TYR家族和小眼畸形相关转录因子(MITF)的转录和蛋白表达。数据显示，穿心莲内酯也能降低紫外线B(UVB)照射诱发的棕色豚鼠的黑色素含量和TYR含量。此外，我们发现在中等浓度的穿心莲内酯处理的人表皮黑素细胞（HEM）中黑色素含量和TYR活性均受到有效抑制，而对细胞存活率没有明显影响。用MG-132或环己酰亚胺（CHX）处理的实验结果表明，穿心莲内酯加速了β-catenin的降解，从而降低了细胞核中β-catenin的含量。糖原合酶激酶3β（GSK3β）的磷酸化和Akt同时降低。6-溴靛玉红-3'-肟（BIO，GSK3β的抑制剂）和胰岛素样生长因子-1（IGF-1，Akt的激活剂）可以逆转穿心莲内酯诱导的B16F10细胞中β-catenin的下降。结论：穿心莲内酯能有效抑制B16F10细胞、HEM细胞及UVB诱发的棕色豚鼠皮肤中黑色素含量及TYR活性，其作用机制可能是通过降低依赖Akt的GSK3β磷酸化、促进β-catenin降解、抑制β-catenin进入细胞核、降低MITF及TYR家族表达实现的。数据表明穿心莲内酯可能是一种潜在的美白剂，在化妆品及临床治疗色素沉着症等方面具有广阔的应用前景。
穿心莲内酯通过抑制晶状体上皮细胞中的 MAPK 信号通路来抑制上皮间质转化。[Pubmed：25963259 ]
J Biosci。 2015 年 6 月；40(2):313-24。
晶状体上皮细胞 (LEC) 的上皮间质转化 (EMT) 可能导致后囊膜混浊 (PCO) 的形成，从而导致视力障碍。穿心莲内酯已被证明对多种癌症有治疗潜力。然而，它对人类 LEC 的影响仍然未知。本研究的目的是评估穿心莲内酯对胎儿人晶状体上皮细胞系 (FHL 124) 中生长因子诱导的 EMT 的影响。首先用生长因子 (TGF-β 2 和 bFGF) 处理 LEC 以诱导 EMT。随后用100 和 500 nM 浓度的穿心莲内酯处理这些 EMT 诱导细胞24 小时。我们的结果表明，用生长因子处理的 FHL 124 细胞的上皮标志物 pax6 和 E-钙粘蛋白的蛋白质和 m-RNA 水平显著降低。服用穿心莲内酯后，这些水平显著升高。与其他组相比，穿心莲内酯治疗后 EMT 标志物 alpha-SMA、纤连蛋白和胶原蛋白 IV 显著降低。穿心莲内酯治疗显著抑制 ERK 和 JNK 的磷酸化。细胞周期分析表明，在测试浓度下，穿心莲内酯不会使细胞停滞在 G0/G1 或 G2/M。我们的研究结果表明，穿心莲内酯通过调节 EMT 标志物和抑制 LEC 中的丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 信号通路来帮助维持上皮特征。因此，它可以证明在抑制 EMT 介导的 PCO 方面是有用的。
穿心莲内酯是一种 NF-κB 抑制剂，通过共价修饰内皮细胞 p50 上的半胱氨酸残基来抑制 NF-κB 活化，而不影响 IκBα 降解或 p50/p65 核转位。穿心莲内酯具有抗病毒作用
