| 化学文摘号 | 20736-09-8 | ||
| PubChem 编号 | 167928 | 外貌 | 白色粉末 |
| 分子式 | C42H68O13 | 分子量 | 780.99 |
| 化合物类型 | 三萜类化合物 | 贮存 | 在 -20°C 下干燥 |
| 同义词 | 柳果皂苷A | ||
| 溶解度 | DMSO : 250 mg/mL (320.11 mM; 需要超声波) | ||
| SMILES | CC1C(C(C(C(O1)OC2CCC3(C(C2(C)CO)CCC4(C3C=CC56C4(CC(C7(C5CC(CC7)(C)C)CO6)O)C)C)C)O)OC8C(C(C(C(O8)CO)O)O)O)O)O | ||
| 标准InChIKey | KYWSCMDFVARMPN-MSSMMRRTSA-N | ||
| 标准InChI | InChI=1S/C42H68O13/c1-21-28(46)33(55-34-31(49)30(48)29(47)22(18-43)53-34)32(50)35(52- 21)54-27-10-11-37(4)23(38(27,5)19-44)8-12-39(6)24(37)9-13-42-25-16-36( 2,3)14-15- 41(25,20-51-42)26(45)17-40(39,42)7/h9,13,21-35,43-50H,8,10-12,14-20H2,1-7H3/ t21-,22-,23-,24-,25-,26+,27+,28+,29-,30+,31-,32-,33+,34+,35+,37+,38+ ,39-,40+,41-,42+/m1/s1 | ||
| 一般提示 | 为了获得更高的溶解度，请将管加热至 37 ℃ 并在超声波槽中摇晃片刻。原液可在 -20℃ 以下保存数月。 我们建议您当天配制和使用该溶液。但是，如果测试计划需要，可以提前配制原液，并且原液必须密封并保存在 -20℃ 以下。一般情况下，原液可以保存数月。 使用前，我们建议您将小瓶在室温下放置至少一个小时后再打开。 |
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| 关于包装 | 1. 产品包装在运输过程中可能会被颠倒，导致高纯度化合物粘附在瓶颈或瓶盖上。将瓶从包装中取出，轻轻摇晃，直到化合物沉到瓶底。 2. 对于液体产品，请以 500xg 的速度离心，使液体聚集到瓶底。 3. 尽量避免实验过程中的丢失或污染。 |
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| 运输条件 | 根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 及以上）。 | ||
北柴胡（Bupleurum chinense DC.）的根。
| 描述 | 柴胡皂苷A具有多种药理作用，包括抗癫痫、抗骨质疏松、抗氧化、抗炎、免疫调节和抗菌等。它对大鼠**和***的自我给药具有抑制作用，甚至超过酒精自我给药，并能通过抑制脊髓p38 MAPK和NF-κB信号通路的激活，有效减轻CCI大鼠的神经性疼痛。它可以抑制NMDA受体电流和持续性钠电流，并抑制TNF-α水平、IL-1β的产生和半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶（caspase）-1的活性。 |
| 目标 | 考克斯 | NOS |肿瘤坏死因子-α | IL 受体 | NF-kB |第 65 页 | p38MAPK | JNK |埃克 | GABA 受体 |胱天蛋白酶 |钾通道| IkB |伊克公司 |
| 体外 |
柴胡皂苷 a 通过抑制 NF-κB 和 MAPK 通路抑制 RANKL 诱导的破骨细胞生成。[Pubmed：25617149 ] Int Immunopharmacol.2015 年 3 月；25（1）：49-54。 炎症细胞因子在破骨细胞生成中起重要作用。柴胡皂苷 A (SSa) 具有抗炎活性。然而，SSa 在骨质疏松症中的作用尚不清楚。因此，本研究的目的是通过体外试验研究 SSa 对核因子 κB 配体受体激活剂 (RANKL) 诱导的破骨细胞生成和信号通路的影响。 柴胡皂苷 a 增强大鼠海马 CA1 神经元的瞬时失活钾电流。[Pubmed：23554830 ] Evid Based Complement Alternat Med.2013；2013：413092。 柴胡皂苷A (SSa)是中药柴胡的主要成分，具有抗癫痫活性。最近的研究表明SSa能够抑制NMDA受体电流和持续性钠电流，但其对钾(K+)电流的影响尚不明确。本研究检测了SSa对4AP诱发的大鼠海马脑片癫痫样放电和K+电流的影响。 |
| 体内 |
柴胡活性成分柴胡皂苷 A 对大鼠酒精自我给药的降低作用：可能与 GABAB 受体有关。[Pubmed：27080427 ] Neurosci Lett. 2016 年 5 月 16 日；621：62-67。 最近的研究表明，使用柴胡皂苷 A (SSA)（一种药草柴胡的有效成分）治疗可选择性地抑制大鼠静脉内自我注射**和***，可能通过 GABAB 受体介导的机制 [Yoon et al., 2012; 2013]。本研究旨在调查 SSA 抑制**和***自我注射的能力是否延伸到口服酒精自我注射。 姜黄素和柴胡皂苷 A 抑制大鼠化学诱发的肝脏炎症和纤维化[Pubmed：20128048 ] 美国中医杂志，2012，38（1）：99-111。 姜黄素和柴胡皂苷 A作为抗氧化剂可改善抗氧化状态。本研究探讨了姜黄素和柴胡皂苷 A对 CCl(4) 诱导的肝损伤 的抗炎和抗纤维化作用。 |
| 细胞研究 |
柴胡皂苷 A 通过抑制 LPS 刺激的 RAW 264.7 细胞中的 MAPK 和 NF-κB 通路来介导炎症反应。[Pubmed：23737876 ] Exp Ther Med.2013 年 5 月；5（5）：1345-1350。 柴胡皂苷 A (SSA) 是从柴胡 (RB) 中分离出来的一种主要三萜皂苷，柴胡是一种广泛用于治疗各种炎症相关疾病的中药。本研究旨在研究 SSA 在脂多糖 (LPS) 刺激的 RAW 264.7 细胞中的抗炎活性及其分子机制。 |
| 动物研究 |
柴胡皂苷 A 使半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 (caspase)-1 失活。[Pubmed：21628878 ] 柴胡皂苷 a 可减轻慢性压迫性损伤大鼠的神经性疼痛。[Pubmed：25107300 ] Neurochem Res.2014 年 11 月；39（11）：2136-42。 尽管治疗策略取得了巨大进步，但对神经性疼痛患者的有效治疗仍然具有挑战性。柴胡皂苷 A具有抗炎活性。然而，柴胡皂苷 A在神经性疼痛中的作用仍不清楚。因此，本研究的目的是调查柴胡皂苷 A对神经性疼痛的影响。 Biol. Pharm. Bull.，2011, 34(6):817-23。 本研究旨在探究柴胡的主要成分 柴胡皂苷 A (SA)的抗炎机制。 |
| 1毫克 | 5毫克 | 10毫克 | 20毫克 | 25 毫克 | |
| 1 毫米 | 1.2804 毫升 | 6.4021 毫升 | 12.8043 毫升 | 25.6085 毫升 | 32.0107 毫升 |
| 5 毫米 | 0.2561 毫升 | 1.2804 毫升 | 2.5609 毫升 | 5.1217 毫升 | 6.4021 毫升 |
| 10 毫米 | 0.128 毫升 | 0.6402 毫升 | 1.2804 毫升 | 2.5609 毫升 | 3.2011毫升 |
| 50 毫米 | 0.0256 毫升 | 0.128 毫升 | 0.2561 毫升 | 0.5122 毫升 | 0.6402 毫升 |
| 100 毫米 | 0.0128 毫升 | 0.064 毫升 | 0.128 毫升 | 0.2561 毫升 | 0.3201 毫升 |
| *注：如果您在实验过程中，需要对样品进行稀释，以上稀释数据仅供参考，一般在较低的浓度下即可获得较好的溶解性 | |||||
柴胡皂苷 A 通过抑制 LPS 刺激的 RAW 264.7 细胞中的 MAPK 和 NF-kappaB 通路来介导炎症反应。[Pubmed：23737876 ]
Exp Ther Med.2013 年 5 月；5（5）：1345-1350。
柴胡皂苷 A (SSA) 是从柴胡 (RB) 中分离出的一种主要三萜皂苷，柴胡是一种广泛用于治疗各种炎症相关疾病的中药。本研究旨在研究 SSA 在脂多糖 (LPS) 刺激的 RAW 264.7 细胞中的抗炎活性及其分子机制。在本研究中，我们证明 SSA 显著抑制某些免疫相关细胞毒因子的表达，包括环氧合酶-2 (COX-2) 和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)，以及促炎细胞因子的表达，包括肿瘤坏死因子 (TNF)-α、白细胞介素 (IL)-1β 和 IL-6。它还显著上调一种重要的抗炎细胞因子 IL-10 的表达，表明其在 LPS 刺激的巨噬细胞中具有抗炎活性。我们进一步证明，SSA 通过抑制抑制性 NF-κB 抑制剂 α (IκBalpha) 的磷酸化，从而将 p65 NF-κB 限制在细胞质中，阻止其易位到细胞核，从而抑制核因子 κB (NF-κB) 信号通路的激活。此外，SSA 还通过下调丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 家族的三个关键成分 p38 MAPK、c-Jun N 末端激酶 (c-JNK) 和细胞外信号调节激酶 (ERK) 的磷酸化来抑制丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 信号通路。总之，我们的研究表明，SSA 通过调节炎症介质和抑制 LPS 刺激的 RAW 264.7 细胞中的 MAPK 和 NF-κB 信号通路发挥抗炎作用。
柴胡皂苷 a 可减轻慢性压迫性损伤大鼠的神经性疼痛。[Pubmed：25107300 ]
Neurochem Res.2014 年 11 月；39（11）：2136-42。
尽管治疗策略取得了巨大进步，但对神经性疼痛患者的有效治疗仍然具有挑战性。柴胡皂苷 A具有抗炎活性。然而，柴胡皂苷 A在神经性疼痛中的作用仍不清楚。因此，本研究的目的是调查柴胡皂苷 A对神经性疼痛的影响。大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤 (CCI) 引起神经性疼痛。CCI 后，给大鼠注射柴胡皂苷 A（6.25、12.50 和 25.00 mg/kg，腹膜内注射，每天一次），持续 14 天。在手术前和 CCI 后第 1、3、7 和 14 天评估机械缩足阈值和热缩足潜伏期。我们的结果表明，与假手术组相比，CCI 在第 1、3、7 和 14 天显著降低了机械缩足阈值和热缩足潜伏期，然而，柴胡皂苷 A逆转了这种影响。此外，柴胡皂苷A可抑制CCI诱发的脊髓TNF-α、IL-1β、IL-2水平。Western印迹分析显示，柴胡皂苷A可降低CCI诱发的脊髓p-p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和NF-κB表达升高。这些结果提示，柴胡皂苷A可通过抑制脊髓p38 MAPK和NF-κB信号通路的激活，有效减轻CCI大鼠的神经病理性疼痛。
姜黄素和柴胡皂苷a可抑制大鼠化学性肝脏炎症和纤维化。[Pubmed：20128048 ]
《中国医学杂志》。 2010；38(1)：99-111。
姜黄素和柴胡皂苷 A作为抗氧化剂可改善抗氧化状态。本研究探讨了姜黄素和柴胡皂苷 A对 CCl(4) 诱导的肝损伤的抗炎和抗纤维化作用。将 Sprague-Dawley 大鼠随机分为对照组、CCl(4)、CCl(4)+ 姜黄素 (0.005%；CU)、CCl(4) +柴胡皂苷 A (0.004%；SS) 和 CCl(4) + 姜黄素 +柴胡皂苷 A (0.005% + 0.004%；CU + SS) 组。每周一次腹膜内注射四氯化碳 (橄榄油中 40%)，剂量为 0.75 ml/kg。在 CCl(4) 注射前 1 周，单独补充姜黄素和柴胡皂苷 A或与饮食结合补充，持续 8 周。补充8周后，组织病理学结果显示，CU和SS组肝脏胶原沉积显著减少，肝脏中CCl(4)诱导的活化核因子κB表达被姜黄素和/或柴胡皂苷A显著抑制。补充姜黄素和/或柴胡皂苷A后，肝脏促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6被显著抑制，抗炎细胞因子白细胞介素-10显著增加。此外，姜黄素和/或柴胡皂苷A显著降低CCl(4)处理后肝脏转化生长因子-β1和羟脯氨酸水平的升高。因此，补充姜黄素和/或柴胡皂苷A可抑制CCl(4)诱导的肝损伤大鼠的炎症和纤维化。但二者合用在抗炎和抗纤维化方面无附加作用。
柴胡皂苷 a 增强大鼠海马 CA1 神经元的瞬时失活钾电流。[Pubmed：23554830 ]
Evid Based Complement Alternat Med.2013；2013：413092。
柴胡皂苷A (SSa)是中药柴胡的主要成分，具有抗癫痫活性。最近的研究表明SSa能够抑制NMDA受体电流和持续性钠电流，但其对钾(K+)电流的影响尚不明确。本研究检测了SSa对4AP诱发的大鼠海马脑片癫痫样放电和K+电流的影响。发现SSa以剂量依赖性方式显著抑制4AP癫痫模型海马CA1区神经元癫痫样放电频率和持续时间，IC50为0.7μM。SSa能有效增加ITotal和IA的振幅，使IA的激活曲线显著负移，使IA的稳态曲线显著正移，但对IK的振幅和激活曲线无显著影响。此外，SSa 显著增加 4AP 敏感的 K(+) 电流幅度，而 TEA 敏感的 K(+) 电流幅度没有显著变化。总之，我们的数据表明 SSa 以剂量依赖性方式抑制 4AP 诱发的癫痫样放电，并且 SSa 对 IA 有选择性的增强作用。IA 的这些增加可能与 SSa 的抗惊厥机制有关。
柴胡皂苷 a 通过抑制 NF-kappaB 和 MAPK 通路抑制 RANKL 诱导的破骨细胞生成。[Pubmed：25617149 ]
Int Immunopharmacol.2015 年 3 月；25（1）：49-54。
炎症细胞因子在破骨细胞生成中起重要作用。柴胡皂苷 A (SSa) 具有抗炎活性。然而，SSa 在骨质疏松症中的作用尚不清楚。因此，本研究的目的是通过体外试验研究 SSa 对核因子 κB 受体激活剂配体 (RANKL) 诱导的破骨细胞生成和信号通路的影响。在小鼠骨髓单核细胞 (BMM) 中，SSa 以剂量依赖性方式抑制 RANKL 加巨噬细胞集落刺激因子 (M-CSF) 诱导的破骨细胞分化。此外，SSa 降低了破骨细胞生成相关标志蛋白的表达，包括 NFATc1、c-fos 和组织蛋白酶 K。在分子水平上，SSa 抑制 RAW264.7 细胞中 RANKL 诱导的 IκBalpha 磷酸化、p65 磷酸化和 NF-κB 荧光素酶活性。 SSa 还抑制了 RANKL 诱导的 p-38、细胞外信号调节激酶 (ERK)、c-Jun N 末端激酶 (JNK) 磷酸化。综上所述，这些发现表明 SSa 通过抑制 RANKL 诱导的 p-38、ERK、JNK 和 NF-κB 活化来抑制破骨细胞生成。SSa 是一种治疗破骨细胞相关疾病（如骨质疏松症）的新型药物。
柴胡活性成分柴胡皂苷 A 对大鼠酒精自我给药的降低作用：可能与 GABAB 受体有关。[Pubmed：27080427 ]
Neurosci Lett. 2016 年 5 月 16 日；621：62-67。
最近的研究表明，使用柴胡皂苷 A (SSA)（一种药草柴胡的有效成分）治疗可选择性抑制大鼠静脉内自我注射**和***，可能通过 GABAB 受体介导的机制 [Yoon 等人，2012；2013]。本研究旨在调查 SSA 抑制**和***自我注射的能力是否延伸到口服酒精自我注射。为此，选择性繁殖的撒丁岛酒精偏好 (sP) 大鼠接受了训练，每天 30 分钟，以固定比率 (FR) 4 (FR4) 酒精强化计划 (15%，v/v) 进行杠杆反应。一旦反应稳定下来，就用 FR4（酒精强化特性的测量）和渐进比率（PR；酒精激励特性的测量）强化计划对大鼠进行测试。通过测试（a）用 GABAB 受体拮抗剂 SCH50911 进行预处理，以及（b）与 GABAB 受体的正变构调节剂 GS39783 联合治疗的效果，研究了 GABAB 受体系统可能参与的情况。用 SSA（0、0.25、0.5 和 1mg/kg，腹腔注射）治疗可显著降低对酒精的杠杆反应、自我服用酒精的量和酒精的断点（定义为 PR 实验中未达到的最低反应要求）。用 2mg/kg SCH50911（腹腔注射）进行预处理可部分阻断 0.5mg/kg SSA 对酒精的杠杆反应和自我服用酒精的量的降低作用。本身无效剂量的 GS39783（5mg/kg，ig）和 SSA（0.1mg/kg，ip）的组合降低了对酒精和自我给药酒精量的杠杆反应。这些结果 (a) 将 SSA 抑制大鼠**和***自我给药的能力扩展到酒精自我给药，(b) 表明 GABAB 受体系统可能是 SSA 对酒精自我给药减少作用的神经基质的一部分。
柴胡皂苷 A 使半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 (caspase)-1 失活。[Pubmed：21628878 ]
Biol Pharm Bull.2011；34（6）：817-23。
本研究探讨了柴胡的主要成分柴胡皂苷 A (SA)的抗炎机制。SA 显著抑制了佛波醇肉豆蔻酸酯 (PMA) 和 A23187 诱导的人肥大细胞 (HMC)-1 细胞中白细胞介素 (IL)-6 和肿瘤坏死因子 (TNF)-alpha 的产生和表达。SA 抑制了 PMA 和 A23187 诱导的细胞外信号调节激酶和 p38 的磷酸化。当用 SA 处理 HMC-1 细胞时，核因子 (NF)-κB/Rel A 转位到细胞核中，NF-κB 抑制剂 (IκB) 在细胞质中的降解受到抑制。SA 降低了 PMA 和 A23187 诱导的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 (caspase)-1 活性。IL-1beta 的产生也受到 SA 的抑制。最后，SA 显著降低了卵白蛋白致敏的过敏性鼻炎小鼠模型的鼻腔摩擦次数和血清 TNF-alpha 水平。其潜在机制至少部分涉及 caspase-1 的失活，这为 SA 针对炎症过程的治疗应用提供了新的证据。
Saikosaponin A 是柴胡的活性成分，可上调 LXRα 表达，具有强大的抗炎活性
