柴胡皂苷C(20736-08-7)

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20736-08-7
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基本信息

  • 柴胡皂苷 C; 柴胡皂甙 C
  • 20736-08-7
  • (3beta,4alpha,16beta)-13,28-Epoxy-16,23-dihydroxyolean-11-en-3-yl O-6-deoxy-alpha-L-mannopyranosyl-(1-4)-O-beta-D-glucopyranosyl-(1-6)-beta-D-glucopyranoside
  • C48H78O17
  • 927.12
  • b-D-Glucopyranoside, (3b,16b)-13,28-epoxy-16-hydroxyolean-11-en-3-yl O-6-deoxy-a-L-mannopyranosyl-(1®4)-O-[b-D-glucopyranosyl-(1®6)]-
  • 1.4 g/cm3
  • SaikosaponinC (8CI); Oleanane, b-D-glucopyranoside deriv.
  • 310-314oC

详细信息

柴胡皂苷C的化学性质

化学文摘号 20736-08-7    
PubChem 编号 3037094 外貌 粉末
分子式 C48H72O17 分子量 921.1
化合物类型 三萜类化合物 贮存 在 -20°C 下干燥
溶解度 溶于甲烷
SMILES CC1C(C(C(C(O1)OC2C(C(C(OC2(C3CCC4(C(C3(C)C)CCC5(C4C=CC67C5(CC(C8(C6CC(CC8)(C)C)CO7)O)C)C)C)OC9C(C(C(C(O9)CO)O)O)O)CO)O)O)O)O)O
标准InChIKey 伊佐拉-阿尼西林
标准InChI InChI=1S/C48H78O17/c1-22-30(52)33(55)36(58)39(61-22)63-38-35(57)32(54)24(20-50)64-48( 38,65-40-37(59)34(56)31(53)23(19-49)62-40)26-9-12-43(6)25(42(26,4)5)10- 13-44(7)27(43)11-14-47-28-17-41(2,3) 15-16-46(28,21-60-47)29(51)18-45(44,47)8/h11,14,22-40,49-59H,9-10,12-13,15- 21H2,1-8H3/t22-,23+,24+,25?,26?,27?,28-,29+,30-,31+,32+,33+,34-,35-,36+ ,37+,38+,39-,40-,43-,44+,45-,46?,47?,48+/m0/s1
一般提示 为了获得更高的溶解度,请将管加热至 37 ℃ 并在超声波槽中摇晃片刻。原液可在 -20℃ 以下保存数月。
我们建议您当天配制和使用该溶液。但是,如果测试计划需要,可以提前配制原液,并且原液必须密封并保存在 -20℃ 以下。一般情况下,原液可以保存数月。
使用前,我们建议您将小瓶在室温下放置至少一个小时后再打开。
关于包装 1. 产品包装在运输过程中可能会被颠倒,导致高纯度化合物粘附在瓶颈或瓶盖上。将瓶从包装中取出,轻轻摇晃,直到化合物沉到瓶底。
2. 对于液体产品,请以 500xg 的速度离心,使液体聚集到瓶底。
3. 尽量避免实验过程中的丢失或污染。
运输条件 根据客户要求包装(5mg、10mg、20mg 及以上)。

柴胡皂苷C的来源

北柴胡(Bupleurum chinense DC.)的根。

柴胡皂苷C的生物活性

描述 柴胡皂苷C具有抗乙肝病毒活性,具有治疗血管生成潜力,但不适用于癌症治疗,也可能成为治疗人类AD和其他神经退行性疾病的新治疗工具。它抑制caspase-3活化和caspase-3介导的FAK降解,诱导基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、p42/p44丝裂原活化蛋白激酶(MAPK,ERK)。
目标 胱天蛋白酶 | FAK | MMP(如TIMP)| VEGFR | MAPK | ERK | PARP | HBV
体外

柴胡皂苷C通过抑制人脐静脉内皮细胞中caspase-3的活化和随后的粘着斑激酶的降解来抑制脂多糖诱导的细胞凋亡。[Pubmed:24565837 ]

Biochem Biophys Res Commun.2014 年 3 月 14 日;445(3):615-21。

细菌脂多糖 (LPS) 是炎症的重要介质,也是内皮细胞损伤和凋亡的强效诱导剂。在本研究中,我们研究了柴胡皂苷 C (SSc)(一种传统中药柴胡产生的活性成分)对 LPS 诱导的人脐带内皮细胞 (HUVEC) 凋亡的保护作用。
方法和结果:
LPS 触发 caspase-3 活化,这在 LPS 诱导的 HUVEC 凋亡中起着重要作用。抑制 caspase-3 也会抑制 LPS 诱导的粘着斑激酶 (FAK) 降解,这表明 caspase-3 在 LPS 介导的 FAK 降解以及 HUVEC 凋亡中都很重要。SSc 通过选择性抑制 caspase-3 显着抑制 LPS 诱导的 HUVEC 凋亡细胞死亡。 SSc 还被证实能挽救 LPS 诱导的 FAK 降解和其他细胞粘附信号。此外,使用 FAK 抑制剂预处理后,SSc 对 LPS 诱导的细胞凋亡的保护作用被消除,这突出了 FAK 在 SSc 活性中的重要性。
结论:
综上所述,这些结果表明 SSc 通过抑制 caspase-3 活化和 caspase-3 介导的 FAK 降解有效抑制了 LPS 诱导的细胞凋亡。因此,SSc 是治疗血管内皮细胞损伤和细胞功能障碍的有希望的治疗候选药物。

柴胡皂苷C诱导内皮细胞生长、迁移和毛细血管形成。[Pubmed:15581913 ]

生命科学。2004 年 12 月 31 日;76(7):813-26。

柴胡皂苷C是中药柴胡中的一种皂苷。最近有报道称柴胡皂苷具有抑制细胞生长、诱导癌细胞分化和凋亡的作用。然而,柴胡皂苷C与细胞生长抑制无关。在本研究中,我们研究了柴胡皂苷C对内皮细胞生长和血管生成的作用。
方法和结果:
我们发现柴胡皂苷C对诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)活力和生长有很强的作用。除了诱导内皮细胞生长外,柴胡皂苷C还诱导内皮细胞迁移和毛细血管形成。柴胡皂苷C还诱导了与内皮细胞生长、迁移和血管生成相关的基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)、血管内皮生长因子 (VEGF) 和 p42/p44 丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK、ERK) 的基因表达或活化。 结论: 从这些结果来看,我们认为柴胡皂苷C可能具有治疗性血管生成的潜力,但不适合用于癌症治疗。
 

柴胡皂苷C的实验方案

激酶测定

柴胡皂苷c和柚皮苷在人体肠道细菌中的代谢。[Pubmed: 18982483 ]

Arch Pharm Res.1997 年 10 月;20(5):420-4。


方法与结果:柴胡皂苷C
在人肠道细菌中被转化成原柴胡皂苷元E1(E1)、原柴胡皂苷元E2(E2)、原柴胡皂苷元E3(E3)和柴胡皂苷元E4个代谢产物,柴胡皂苷C的代谢时间过程为:早期柴胡皂苷C被转化成E1和E2,E1和E2经E3转化成柴胡皂苷元E,该代谢途径与大鼠肠道细菌对柴胡皂苷C的代谢相似;从人肠道细菌中分离的细菌Bacteroides JY-6和Bacteroides YK-4能经E1(或E2)和E3将柴胡皂苷c转化为E。结论:柚皮苷在人肠道细菌中主要被转化 为柚皮素;次要代谢途径是柚皮苷经李子苷代谢为柚皮素;在JY-6和YK-4菌株中,柚皮苷仅经李子苷代谢为柚皮素。
 

细胞研究

柴胡属植物中柴胡皂苷的细胞毒性和抗乙型肝炎病毒活性。[Pubmed:14531019 ]

植物医学。 2003 年 8 月;69(8):705-9。

柴胡皂苷是柴胡属植物的主要活性成分,具有免疫调节、保肝、抗肿瘤和抗病毒活性。本研究评估了柴胡皂苷 a、c 和 d 的细胞毒性和抗乙型肝炎病毒 (HBV) 活性。
方法与结果:
结果表明,除柴胡皂苷 a 和 d 外,用柴胡皂苷 C培养的 HBV 转染的人肝癌细胞 (2.2.15 细胞) 的培养基中 HBeAg 水平明显降低。柴胡皂苷 C还具有抑制 HBV DNA 复制的活性;这种抑制作用并不是由于柴胡皂苷 C的细胞毒性或其对 2.2.15 细胞增殖的影响。虽然柴胡皂苷 d 对 2.2.15 细胞表现出细胞毒性,但它并不能抑制 HBV 增殖。柴胡皂苷 d 对 HepG2 人肝癌细胞的细胞毒性是由于其通过激活 caspase 3 和 7 诱导细胞凋亡,随后导致聚 ADP 核糖聚合酶 (PARP) 裂解。在 HepG2 细胞暴露于柴胡皂苷 d 后超过 6 小时,DNA 碎片明显可见。
结论:
本研究得出结论,柴胡皂苷 C具有抗 HBV 活性,柴胡皂苷 d 对人肝癌细胞具有强效细胞毒性。

结构鉴定

Molecules.2016 年 1 月 28 日;21(2):153。

通过荧光光谱和分子对接研究柴胡皂苷 C 与人血清白蛋白的结合。[Pubmed:26828474 ]

柴胡皂苷 C (SSC) 是干柴胡的主要活性成分之一,数百年来,柴胡在中国被广泛用于治疗多种疾病,例如肝病。
方法和结果:
通过荧光、圆二色性 (CD)、紫外可见分光光度法和分子对接探索了 SSC 与人血清白蛋白 (HSA) 的结合,以了解 SSC/柴胡的药理学和临床应用基础。SSC 对 HSA 的固有荧光产生浓度依赖性猝灭效应,同时伴随荧光光谱的蓝移。Stern-Volmer 方程表明这种猝灭以静态猝灭为主。 26 ℃和36 ℃时SSC与HSA的结合常数分别为3.72×103和2.99×103 L·mol(-1),SSC和HSA分子上都有一个结合位点。位点竞争实验表明SSC与HSA的位点I(亚结构域IIA)和位点II(亚结构域IIIA)结合。热力学参数分析表明氢键和范德华力是SSC-HSA结合的主要作用力。26 ℃时SSC与HSA之间的能量转移效率和结合距离分别为0.23 J和2.61 nm。
结论:
同步荧光和CD测量表明SSC-HSA复合物中SSC影响了HSA的构象。分子对接在构象变化、结合位点和结合力等方面验证了实验结果,并揭示了SSC在亚结构域IIA-IIB界面处结合。

柴胡皂苷C原液的制备

  1毫克 5毫克 10毫克 20毫克 25 毫克
1 毫米 1.0857 毫升 5.4283 毫升 10.8566 毫升 21.7132 毫升 27.1415 毫升
5 毫米 0.2171 毫升 1.0857 毫升 2.1713 毫升 4.3426 毫升 5.4283 毫升
10 毫米 0.1086 毫升 0.5428 毫升 1.0857 毫升 2.1713 毫升 2.7141 毫升
50 毫米 0.0217 毫升 0.1086 毫升 0.2171 毫升 0.4343 毫升 0.5428 毫升
100 毫米 0.0109 毫升 0.0543 毫升 0.1086 毫升 0.2171 毫升 0.2714 毫升
*注:如果您在实验过程中,需要对样品进行稀释,以上稀释数据仅供参考,一般情况下,在较低的浓度下可以获得更好的溶解度

柴胡皂苷C的参考文献

柴胡属植物中柴胡皂苷的细胞毒性和抗乙型肝炎病毒活性。[Pubmed:14531019 ]

植物医学。 2003 年 8 月;69(8):705-9。

柴胡皂苷是柴胡属植物的主要活性成分,具有免疫调节、保肝、抗肿瘤和抗病毒活性。本研究评估了柴胡皂苷 a、c 和 d 的细胞毒性和抗乙型肝炎病毒 (HBV) 活性。结果表明,除柴胡皂苷 a 和 d 外,用柴胡皂苷 C培养的 HBV 转染的人肝癌细胞 (2.2.15 细胞)的培养基中 HBeAg 水平明显降低。柴胡皂苷 C还具有抑制 HBV DNA 复制的活性;这种抑制作用并不是由于柴胡皂苷 C的细胞毒性或其对 2.2.15 细胞增殖的影响。虽然柴胡皂苷 d 对 2.2.15 细胞表现出细胞毒性,但它并不能抑制 HBV 增殖。柴胡皂苷 d 对 HepG2 人肝癌细胞的细胞毒性是由于其通过激活 caspase 3 和 7 诱导细胞凋亡,随后导致聚 ADP 核糖聚合酶 (PARP) 裂解。在 HepG2 细胞暴露于柴胡皂苷 d 后超过 6 小时,DNA 碎片明显可见。本研究得出结论,柴胡皂苷 C具有抗 HBV 活性,柴胡皂苷 d 对人肝癌细胞具有强效细胞毒性。

柴胡皂苷C诱导内皮细胞生长、迁移和毛细血管形成。[Pubmed:15581913 ]

生命科学。2004 年 12 月 31 日;76(7):813-26。

柴胡皂苷C是中药柴胡中的一种皂苷。最近有报道称柴胡皂苷具有抑制细胞生长、诱导癌细胞分化和凋亡的作用。然而,柴胡皂苷C与细胞生长抑制无关。在本研究中,我们研究了柴胡皂苷C对内皮细胞生长和血管生成的作用。我们发现柴胡皂苷C对诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)活力和生长有很强的作用。除了诱导内皮细胞生长外,柴胡皂苷C还诱导内皮细胞迁移和毛细血管形成。柴胡皂苷C还可诱导与内皮细胞生长、迁移和血管生成相关的基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)、血管内皮生长因子 (VEGF) 和 p42/p44 丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK、ERK) 的基因表达或活化。从这些结果来看,我们认为柴胡皂苷C可能具有治疗性血管生成的潜力,但不适合用于癌症治疗。

柴胡皂苷C通过抑制人脐静脉内皮细胞中caspase-3的活化和随后的粘着斑激酶的降解来抑制脂多糖诱导的细胞凋亡。[Pubmed:24565837 ]

Biochem Biophys Res Commun.2014 年 3 月 14 日;445(3):615-21。

细菌脂多糖 (LPS) 是炎症的重要介质,也是内皮细胞损伤和凋亡的强效诱导剂。在本研究中,我们研究了柴胡皂苷 C (SSc)(一种传统中药柴胡产生的活性成分)对 LPS 诱导的人脐带内皮细胞 (HUVEC) 凋亡的保护作用。LPS 触发 caspase-3 活化,这在 LPS 诱导的 HUVEC 凋亡中起着重要作用。抑制 caspase-3 也会抑制 LPS 诱导的粘着斑激酶 (FAK) 降解,这表明 caspase-3 在 LPS 介导的 FAK 降解以及 HUVEC 凋亡中都很重要。SSc 通过选择性抑制 caspase-3 显着抑制了 LPS 诱导的 HUVEC 凋亡细胞死亡。SSc 还被证明可以挽救 LPS 诱导的 FAK 降解和其他细胞粘附信号。此外,用 FAK 抑制剂预处理后,SSc 对 LPS 诱导的细胞凋亡的保护作用被消除,这突出了 FAK 在 SSc 活性中的重要性。总之,这些结果表明 SSc 通过抑制 caspase-3 活化和 caspase-3 介导的 FAK 降解有效抑制了 LPS 诱导的细胞凋亡。因此,SSc 是治疗血管内皮细胞损伤和细胞功能障碍的有希望的治疗候选药物。

通过荧光光谱和分子对接研究柴胡皂苷 C 与人血清白蛋白的结合。[Pubmed:26828474 ]

Molecules.2016 年 1 月 28 日;21(2):153。

柴胡皂苷 C (SSC) 是干柴胡的主要活性成分之一,数百年来,柴胡在中国被广泛用于治疗各种疾病,例如肝病。通过荧光、圆二色性 (CD)、紫外可见分光光度法和分子对接探索了 SSC 与人血清白蛋白 (HSA) 的结合,以了解 SSC/柴胡的药理学和临床应用基础。SSC 对 HSA 的固有荧光产生浓度依赖性猝灭效应,同时伴随荧光光谱的蓝移。Stern-Volmer 方程表明,这种猝灭以静态猝灭为主。 26℃和36℃时SSC与HSA的结合常数分别为3.72×10(3)和2.99×10(3)L.mol(-1),每个SSC和HSA分子上都有一个结合位点。位点竞争实验表明SSC与HSA的位点I(亚结构域IIA)和位点II(亚结构域IIIA)结合。热力学参数分析表明氢键和范德华力是SSC-HSA结合的主要作用力。26℃时SSC与HSA之间的能量转移效率和结合距离分别为0.23J和2.61nm。同步荧光和CD测量表明SSC影响了SSC-HSA复合物中HSA的构象。分子对接在构象变化、结合位点和结合力等方面验证了实验结果,揭示了SSC在亚结构域IIA-IIB界面处结合。

柴胡皂苷c和柚皮苷在人体肠道细菌中的代谢。[Pubmed: 18982483 ]

Arch Pharm Res.1997 年 10 月;20(5):420-4。

柴胡皂苷C在人肠道细菌中被转化为原柴胡皂苷E1(E1)、原柴胡皂苷E2(E2)、原柴胡皂苷E3(E3)和柴胡皂苷E4个代谢产物,柴胡皂苷C的代谢时间进程为:早期柴胡皂苷C被转化为E1和E2,然后E1和E2经E3转化为柴胡皂苷E,且该代谢途径与大鼠肠道细菌对柴胡皂苷C的代谢相似;从人肠道细菌中分离的细菌Bacteroides JY-6和Bacteroides YK-4能经E1(或E2)和E3将柴胡皂苷c转化为E,但不能直接将E1和E2转化为柴胡皂苷E;柚皮苷在人肠道细菌中主要被转化为柚皮苷。次要代谢途径是柚皮苷通过李子苷代谢为柚皮素,在JY-6和YK-4菌株中,柚皮苷仅通过李子苷代谢为柚皮素。

描述

柴胡皂苷 C 是柴胡中的一种生物活性成分,针对阿尔茨海默病中的淀粉样蛋白 β 和 tau。柴胡皂苷 C 可抑制 Aβ1-40 和 Aβ1-42 的分泌,并抑制异常的 tau 磷酸化,但对 BACE1 活性和表达没有影响

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湖北萃园生物科技有限公司

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