精酸与大鼠小肠缺血/再灌注损伤的预防。[Pubmed：23240448 ]

高级临床实验医学。 2012年7月-8月；21(4):433-9。

各种原因引起的肠缺血再灌注 (IR) 损伤，包括心脏功能不全、脓毒症、血管抑制药和心脏抑制药以及长期手术并发症，是临床上的主要问题。本研究的目的是调查精酸(LA) 是否可以减少肠系膜 IR 损伤大鼠小肠的氧化应激和组织学损伤。
方法和结果：
研究对三组动物进行，每组由 7 只大鼠组成：SO（假手术）组、IR/未治疗组和 IR/LA（IR 加 LA 预处理）组。应用 45 分钟的肠缺血和 60 分钟的再灌注。采集回肠标本以测定组织中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)、过氧化氢酶 (CAT) 和髓过氧化物酶 (MPO) 活性的水平和组织学变化。未经治疗的肠道 IR 导致组织 MDA 和 MPO 水平升高，SOD 和 GPx 活性降低。在 LA 治疗组中发现这些变化几乎被逆转。组织病理学上，用 LA 治疗的大鼠的肠道损伤小于未经治疗的 IR 组。
结论：
精酸通过增加组织 SOD 和 GPx 活性并降低 MDA 和 MPO 水平来减轻大鼠肠道肠系膜缺血再灌注损伤。精酸还能改善再灌注一段时间后发生的形态学改变。

抗氧化剂精酸对自发性肥胖糖尿病大鼠糖尿病视网膜病变发展的影响。[Pubmed：24905410 ]

PLoS One.2014年6月6日;9(6):e98232。

据报道，紫草酸B (LAB) 是从丹参中分离出来的一种活性成分，具有抗氧化作用。我们研究了 LAB 对预防大塚长-埃文斯德岛脂肪大鼠 (OLETF)（一种 2 型糖尿病动物模型）糖尿病视网膜病变的影响。
方法和结果：
每天一次向 24 周龄雄性 OLETF 大鼠口服 LAB（10 或 20 mg/kg）或生理盐水，持续 52 周。治疗结束时，评估眼底镜检查结果、眼球中的血管内皮生长因子 (VEGF) 表达、眼液中的 VEGF 水平以及视网膜中的任何结构异常。还测量了葡萄糖代谢、血清高敏性 C 反应蛋白 (hsCRP)、单核细胞趋化蛋白-1 (MCP1) 和肿瘤坏死因子-α (TNFα) 水平以及尿液 8-羟基-2'-脱氧鸟苷 (8-OHdG) 水平。LAB 治疗以剂量依赖性方式防止视网膜毛细血管中的血管渗漏和基底膜增厚。LAB 治疗显著改善了胰岛素抵抗和葡萄糖不耐受。LAB 治疗的 OLETF 大鼠的血清 hsCRP、MCP1、TNFα 和尿液 8-OHdG 水平低于对照组。
结论：
LAB 治疗对该动物模型中的糖尿病视网膜病变发展具有预防作用，可能是因为它具有抗氧化作用和抗炎作用。

紫草酸作为一种新型黄嘌呤氧化酶抑制剂，对大鼠具有抗炎和降尿酸作用。[Pubmed：18694741 ]

Chem Biol Interact.2008 年 11 月 25 日；176(2-3):137-42。

紫草酸(LSA) 最初是从一种常见的东方草药鼠尾草的根中分离出来的。先前的研究表明，LSA 具有抗氧化作用。在本研究中，我们研究了体外黄嘌呤氧化酶 (XO) 抑制活性，以及大鼠体内降尿酸和抗炎作用。
方法与结果：
通过测量黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶系统中尿酸或超氧化物自由基的形成来检测 XO 活性。结果表明，LSA 显著抑制尿酸和超氧化物自由基的形成，IC50 分别为 5.2 和 1.08 微克/毫升，并表现出竞争性抑制。研究还发现，LSA 直接清除 β-NADH/PMS 系统中的超氧化物自由基，并抑制 PMA 和 fMLP 刺激的人中性粒细胞中超氧化物的产生。还发现 LSA 对体内用氧嗪酸预处理的大鼠具有降尿酸活性，并在痛风性关节炎模型中具有抗炎作用。
结论：
这些结果表明 LSA 是 XO 的竞争性抑制剂，能够直接清除超氧化物并抑制体外超氧化物的产生，并在体内表现出降尿酸和抗炎作用。

精酸对大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的抑制作用。[Pubmed: 19701233 ]

药学学报。 2009 年 9 月；30(9):1245-52。

为了解丹参水溶性提取物中强效抗氧化剂紫 草酸（LA）对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）迁移和增殖的影响。
方法与结果：
分别通过Transwell迁移分析、3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物（MTT）测定、溴脱氧尿苷（BrdU）掺入测定和流式细胞术检测研究VSMC迁移、增殖、DNA合成和细胞周期进程。使用2',7'-二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）检测细胞内活性氧（ROS）的产生。使用Western印迹法测定细胞周期蛋白D1蛋白和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白的表达以及ERK1/2的磷酸化状态。用明胶酶谱分析和RT-PCR分别检测MMP-9的活性和MMP-9 mRNA的表达。LA(25～100μmol/L)可抑制脂多糖(LPS)和胎牛血清(FBS)诱导的ROS生成和ERK1/2磷酸化。通过下调细胞周期蛋白D(1)的表达和将细胞周期进程阻滞在G(1)期，LA可抑制5％FBS诱导的VSMC增殖和DNA合成。此外，LA还通过抑制MMP-9的表达及其酶活性减弱LPS诱导的VSMC迁移。
结论：
LA能抑制FBS诱导的VSMC增殖和LPS诱导的VSMC迁移，提示LA可能对防治动脉粥样硬化、血管内皮再狭窄和新生内膜增生有治疗作用。

精酸在体内和体外对四氯化碳诱导的肝脏氧化损伤具有抗氧化和保肝作用。[Pubmed: 26081670 ]

紫草酸通过阻断神经元凋亡和神经炎症通路减轻 1-甲基-4-苯基吡啶诱导的神经毒性。[Pubmed：26018660 ]

J Biomed Sci.2015年5月28日;22(1):37。

帕金森病是继阿尔茨海默病之后第二常见的神经退行性疾病。该病的主要原因是黑质中多巴胺能神经元的大量退化。神经元凋亡和神经炎症被认为是神经元退化的关键因素。
方法与结果：
用1-甲基-4-苯基吡啶 (MPP(+)) 处理 CATH.a 细胞和 ICR 小鼠，在体内和体外诱导神经毒性。Western blot 和免疫组织化学也用于分析神经毒性、神经炎症和体内异常神经发生。在 CATH.a 细胞中的实验表明，MPP(+) 处理削弱了细胞膜的摄取和激活的 caspase 系统，这表明 MPP(+) 的神经毒性机制可能包括坏死和凋亡。精酸预处理可以预防这些毒性。精酸对caspase 3有特异性的抑制作用。在线粒体中，MPP(+)通过增加分子伴侣蛋白GRP-78的表达引起线粒体去极化并诱发内质网应激。精酸可减弱上述所有作用。在动物模型中，小鼠脑切片的免疫组织化学显示MPP(+)减少了多巴胺能神经元的数量，增强了小胶质细胞的活化，促进了黑质和海马中的星形胶质增生，并且MPP(+)诱发了海马中的异常神经发生。精酸可显著减弱MPP(+)引起的所有这些作用。
结论：
精酸是治疗帕金森病的一种新型治疗手段的潜在候选药物。

Oncol Rep. 2015 年 8 月；34（2）：673-80。

过量活性氧 (ROS) 的积累会引起肝毒性，进而导致肝损伤。因此，需要开发抗氧化剂来降低肝毒性。
方法与结果：
本研究探讨了紫草酸（一种从丹参中分离出来的植物源多环酚羧酸）对四氯化碳 (CCl4) 诱导的体内和体外急性肝损伤的抗氧化和保肝活性。DPPH 测定的结果表明紫草酸是一种良好的抗氧化剂。暴露于 CCl4 的 Huh7 细胞系表现出细胞存活率下降、坏死增加以及 ROS 和 caspase-3/7 活性升高。紫草酸以浓度依赖性方式显著减弱 CCl4 诱导的氧化损伤。 BALB/c 小鼠体内研究结果与体外研究中观察到的抗氧化活性相一致。小鼠暴露于 CCl4 导致血清天冬氨酸转氨酶 (AST) 和丙氨酸转氨酶 (ALT) 水平升高 2 倍以上。此外，CCl4 中毒导致细胞内肝酶水平下降超过 20%，包括超氧化物歧化酶 (SOD) 和过氧化氢酶 (CAT)，以及脂质过氧化增加。对暴露于 CCl4 的小鼠进行组织学检查时，小鼠肝脏出现严重肝损伤，大面积坏死和结构破坏。用精酸对小鼠进行六天的预处理可显著降低 CCl4 引起的肝脏氧化损伤、血清 AST 和 ALT。预处理还增加了 SOD 和 CAT。
结论：研究结果表明，在接受高剂量精酸
（100 mg/kg体重） 治疗后，肝脏健康状况与对照组相比有所改善。证明了精酸作为保肝剂的潜在适用性。

Org Biomol Chem.2012 年 7 月 28 日；10(28):5456-65。

通过两种不同的策略合成抗 HIV 精酸。[Pubmed：22669348 ]

实现了一条高效、收敛的合成具有抗 HIV 活性的 天然产物 (+)-紫精酸的路线。其中的 (±)-反式-二氢苯并[b]呋喃核心通过两种不同的策略制备。
方法与结果：
第一种策略涉及使用钯催化环化生成适当取代的苯并[b]呋喃酯，然后用 Mg-HgCl(2)-MeOH 立体选择性还原碳碳双键。第二种策略依赖于适当取代的甲基芳基乙酸酯和 3,4-二甲氧基苯甲醛之间的醇醛缩合，然后进行环化。
结论：
最后，通过将反式-二氢苯并[b]呋喃肉桂酸与对映体纯的乳酸甲酯偶联，完成了 (+)-紫精酸的全合成。

生物组织。医学。化学。快报，2009 年，19(6)：1815-7。

紫草中的紫草酸衍生物增加了人类 HaCaT 细胞中丝氨酸棕榈酰转移酶的表达。[Pubmed：19217780 ]

紫草干燥根的甲醇提取物对正常人角质形成细胞（HaCaT细胞）中的丝氨酸棕榈酰转移酶（SPT）有很强的增高作用。
方法与结果：
采用生物测定指导的重复色谱分离法分离该提取物，分离出紫草酸（1）和两种衍生酯，9''-甲基紫草酸（2）和9'-甲基紫草酸（3）。化合物1-3显著增加了SPT1 mRNA和SPT2 mRNA的相对数量（%）的表达。这些成分还以剂量依赖性方式提高了HaCaT细胞中的SPT蛋白水平，浓度为100微克/毫升时，HaCaT细胞中的SPT蛋白水平分别增加了55%、23%和81%。
结论：
这一发现表明，红根紫草中的紫草酸及其衍生物可能通过刺激 SPT 的蛋白质水平来改善通透性屏障。