肉桂醛对单核细胞增生李斯特菌及丁香酚对单核细胞增生李斯特菌和清酒乳杆菌的杀菌作用机制[参考文献：WebLink ]

Appl. Environ. Microb.，2004，70（10）：5750-5。

香料油成分丁香酚和肉桂醛对革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌均有杀灭作用，但作用机制尚不清楚。在 20°C 的肉汤培养基中，5 mM 丁香酚或 30 mM肉桂醛对单核细胞增生李斯特菌有杀菌作用（1 小时内每毫升菌落形成单位数量减少 >1-log）。浓度为 6 mM 的丁香酚对清酒乳杆菌有杀菌作用，但用 0.5 M肉桂醛处理无显著效果。
方法和结果：
为了研究干扰能量生成在作用机制中的作用，测量了 20°C 时 HEPES 缓冲液中细胞的细胞和细胞外 ATP 水平。用 5 mM 丁香酚、40 mM肉桂醛或 10 μM 羰基氰化物间氯苯腙 (CCCP) 处理未通电的单核细胞增生李斯特菌 5 分钟，可防止添加葡萄糖后细胞 ATP 浓度的增加。用 40 mM肉桂醛或 10 μM CCCP 处理通电的单核细胞增生李斯特菌会导致细胞 ATP 水平迅速下降，但 5 mM 丁香酚对细胞 ATP 没有影响。用 10 mM 丁香酚处理 L. sakei 可防止未通电细胞产生 ATP，并且对通电细胞的细胞 ATP 没有影响。浓度为 100 μM 的 CCCP 对 L. sakei 的细胞 ATP 没有显著影响。未观察到细胞外 ATP 的显著变化。
结论：由于丁香酚和肉桂醛
作用迅速，在杀菌浓度下，对能量生成的影响显然是其活性的主要因素。抑制能量生成的可能机制是抑制葡萄糖的吸收或利用以及影响膜通透性。

肉桂醛对谷物储存昆虫赤拟谷盗（Herbst）和玉米象（Sitophilus zeamais Motsch）的毒性和拒食活性。[参考资料：WebLink ]

J. Stored Prod. Res.，1998，34（34）：11-7。

香料肉桂（Cinnamomum aromaum Nees）的二氯甲烷提取物被证实对赤拟谷盗（Herbst）和玉米象具有杀虫作用。
方法和结果：测试了肉桂醛
对赤拟谷盗成虫和幼虫以及玉米象成虫 的接触、熏蒸和拒食作用。赤拟谷盗和玉米象成虫对肉桂醛的接触毒性表现出相似的敏感性，两者的 LC50 均为 0.7 mg cm−2，LC95 均为 0.9 mg cm−2。然而，肉桂醛对 T. castaneum 的熏蒸毒性高于对 S. zeamais 的熏蒸毒性，LC50 值分别为 0.28 和 0.54 mg cm−2，LC95 值分别为 0.32 和 1.78 mg cm−2。T. castaneum 成虫对肉桂醛的接触和熏蒸作用比幼虫更容易受到影响。随着年龄的增长，幼虫对肉桂醛的接触和熏蒸毒性的敏感性降低。采用无选择试验的面粉盘生物测定法来研究肉桂醛对昆虫的拒食活性以及对昆虫食物消耗和利用的影响。肉桂醛对 T. castaneum 成虫的饮食消耗和生长没有显著（P > 0.05）影响，并且在浓度高达 13.6 mg g−1 食物时对它们没有拒食作用。然而，这种化合物显著 (P < 0.05) 降低了 T. castaneum 幼虫的食物消耗、生长和食物利用，并且在 27.2 和 54.4 mg g-1 食物浓度下对幼虫具有明显的拒食作用。对于 S. zeamais 成虫，它仅在 6.8 至 13.6 mg g-1 食物浓度范围内显著 (P < 0.05) 降低食物消耗，但对昆虫的生长和食物利用没有显著 (P > 0.05) 影响。 结论：观察到拒食作用随着肉桂醛浓度的 增加而增强。肉桂醛的接触、熏蒸和拒食特性使其成为一种潜在有用的谷物保护剂。
 

肉桂醛体外诱导慢性粒细胞白血病细胞凋亡的机制。[Pubmed: 21729535 ]

中国实验学业学杂志。 2011 年 6 月；19(3):617-20。

本研究旨在探讨肉桂醛(CA)对慢性粒细胞白血病(CML)细胞的诱导凋亡作用及其机制。
方法与结果：
不同浓度的CA处理CML患者K562细胞和原代骨髓单个核细胞(MNC)，流式细胞术检测K562细胞和原代CML骨髓MNC的凋亡情况，Western印迹法检测K562细胞中C-MYC的表达和CrkL的磷酸化情况，实时聚合酶链式反应(real-time PCR)法检测K562细胞中BCR-ABL mRNA的表达情况。结果表明，CA以时间和剂量依赖性的方式诱导K562细胞凋亡。CA以剂量依赖性的方式诱导CML MNC凋亡。 CA抑制K562细胞中BCR-ABL mRNA及C-MYC的表达，降低CrkL的磷酸化水平。
结论：
CA在体外具有诱导CML细胞凋亡的作用，下调BCR-ABL的表达和功能可能是其抗白血病的重要机制之一。

邻苯二醛、水杨醛和肉桂醛对南方根结线虫具有强效杀线虫活性。[Pubmed：23379671 ]

J Agric Food Chem.2013 年 2 月 27 日；61(8):1794-803。

方法和结果：
对选定的芳香醛对根结线虫南方根结线虫的杀线虫活性进行了测试。活性最高的醛是邻苯二甲醛 (1)，EC(50) 值为 11 ± 6 mg/L，其次是水杨醛 (2) 和肉桂醛(3)，EC(50) 值分别为 11 ± 1 和 12 ± 5 mg/L。另一方面，结构相关的醛，如 2-甲氧基苯甲醛 (21)、3,4-二甲氧基苯甲醛和香兰素 (23)，在浓度为 1000 mg/L 时不活跃。通过液相色谱-质谱法表征了测试醛对类似于线虫角质层的合成肽的反应性。在 1 mM 的测试浓度下，观察到 3,4-二羟基苯甲醛 (22)、2-甲氧基苯甲醛 (21) 和 3,4-二甲氧基苯甲醛的主要加合物形成。考虑到 2-甲氧基苯甲醛 (21) 和 3,4-二甲氧基苯甲醛在体外实验中对 M. incognita 无效，我们推测其作用机制不同，而不是对线虫外部角质层修饰的影响。当对 V-ATPase 抑制剂绿脓素 (10) 对 M. incognita J2 线虫的毒性进行测试时，发现 24 小时的 EC(50) 为 72 ± 25 mg/L。氧化还原活性化合物如邻苯二甲醛 (1) 和水杨醛 (2) 可能具有抑制线虫 V-ATPase 酶的共同作用模式。
结论：
本研究结果表明，芳香族氧化还原活性醛可被视为有效的杀线虫剂，需要进一步研究以完全明确其作用方式。

肉桂醛——一种潜在的抗糖尿病药物。[Pubmed：17140783 ]

植物医学。2007 年 1 月；14(1):15-22。

在印度，锡兰肉桂 (肉桂) 在传统医学体系中被广泛用于治疗糖尿病。
方法与结果：
本研究基于生物测定引导的分馏法分离和鉴定假定的抗糖尿病化合物；鉴定出的化合物可降低血浆葡萄糖水平。通过重复柱纯化活性化合物，并根据化学和物理化学证据确定肉桂醛的结构。肉桂醛的 LD(50) 值确定为 1850+/-37 mg/kg bw。以不同剂量 (5、10 和 20 mg/kg bw) 给链脲佐菌素 (STZ) (60 mg/kg bw) 诱发的雄性糖尿病 Wistar 大鼠施用肉桂醛 45 天。结果发现，与对照组相比，血浆葡萄糖浓度以剂量依赖性方式显著 (p<0.05) 降低 (63.29%)。此外，口服肉桂醛（20 mg/kg bw）Cinnamonum zeylanicum（肉桂）在印度传统医学体系中被广泛用于治疗糖尿病。
方法与结果：
本研究基于生物测定引导的分馏方法分离和鉴定假定的抗糖尿病化合物；鉴定出的化合物可降低血浆葡萄糖水平。通过重复柱纯化活性化合物，并根据化学和物理化学证据确定肉桂醛的结构。肉桂醛的 LD(50) 值确定为 1850+/-37 mg/kg bw。以不同剂量（5、10 和 20 mg/kg bw）给链脲佐菌素（STZ）（60 mg/kg bw）诱发的雄性糖尿病 Wistar 大鼠施用肉桂醛45 天。结果发现，与对照组相比，血浆葡萄糖浓度以剂量依赖性方式显著 (p<0.05) 降低 (63.29%)。此外，口服肉桂醛(20 mg/kg bw) 显著降低糖化血红蛋白 (HbA(1C))、血清总胆固醇、甘油三酯水平，同时显著升高血浆胰岛素、肝糖原和高密度脂蛋白胆固醇水平。肉桂醛还能使改变的血浆酶 (天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶和酸性磷酸酶) 水平恢复到接近正常水平。给予参考药物格列本脲 (0.6 mg/kg bw) 也显著 (p<0.05) 降低 STZ 诱发的糖尿病大鼠的血糖浓度。
结论：
本实验研究结果表明肉桂醛对STZ诱发的糖尿病大鼠具有降血糖、降血脂作用。

肉桂醛治疗可通过靶向环氧合酶-2 缓解中年大鼠慢性意外应激诱发的抑郁样行为。[Pubmed：25556926 ]

J Ethnopharmacol.2015 年 3 月 13 日；162：97-103。

COX-2 被认为是预防和治疗抑郁症的有效分子靶点。然而，最近的一项研究表明，COX-2 抑制剂并不能改善 70 岁以上人群的抑郁症状。因此，针对 COX-2 的治疗是否对抑郁症，尤其是老年患者有临床疗效仍不清楚。肉桂醛是肉桂的主要成分，作为 COX-2 抑制剂表现出优异的抗炎活性。研究肉桂醛对中年大鼠的潜在抗抑郁作用。
方法与结果：
将大鼠暴露于慢性意外轻度应激 (CUMS) 后测量抑郁样行为。给应激大鼠口服管饲肉桂醛(分别为 22.5、45、90 mg/kg) 21 天。测量了应激动物额叶皮质和海马中环氧合酶-2 (COX-2) 的 mRNA、蛋白质表达和活性以及前列腺素 E2 (PGE2) 水平。我们发现 CUMS 程序不仅降低了大鼠对蔗糖的偏好，而且还提高了 COX-2 活性、mRNA 和蛋白质水平，并增加了大脑各区域的 PGE2 浓度。用大剂量肉桂醛(45、90 mg/kg) 治疗可逆转行为异常，并降低应激大鼠额叶皮质和海马中的 COX-2 蛋白和活性（但没有 COX-2 mRNA 表达）和 PGE2 浓度。
结论：
肉桂醛对应激中年大鼠产生抗抑郁样作用，其作用机制似乎是降低 COX-2 蛋白和活性。目前的研究结果表明针对COX-2系统可能对抑郁症有益，尤其是老年人，而肉桂醛可能是一种治疗抑郁症患者的有前途的药物。

肉桂醛和含肉桂醛的胶束诱导猪冠状动脉离体松弛：一氧化氮和钙的作用。[Pubmed：24904214 ]

Int J Nanomedicine。2014 年 5 月 21 日；9：2557-66。

肉桂醛是肉桂的主要成分，可诱导活性氧的产生并发挥血管扩张和抗癌作用，但其较短的半衰期限制了其临床应用。本实验旨在比较肉桂醛与自组装聚合物胶束的急性舒张特性，自组装聚合物胶束要么装载有肉桂醛，要么由聚合物前药 [聚（肉桂醛）] 组成，该聚合物前药在其主链中结合了该化合物。
方法和结果：
用血栓素 A2 受体激动剂 U46619 或 40 mM KCl 收缩猪冠状动脉环，并记录等长张力的变化。 肉桂醛诱导浓度依赖性但不依赖内皮、不依赖一氧化氮合酶 (NOS)、不依赖环氧合酶、不依赖可溶性鸟苷酸环化酶 (sGC)、不依赖钙激活钾和不依赖 TRPA1 通道的舒张。肉桂醛还抑制了 40 mM KCl Ca(2+) 无溶液中重新引入 40 mM KCl Ca(2+) 或 Ca(2+) 通道开放剂 Bay K8644 引起的收缩。载有肉桂醛的对照胶束诱导了完全、部分依赖内皮的舒张，这种舒张对过氧化氢酶和 NOS 或 sGC 通道的抑制剂敏感，但对环氧合酶或 TRPA1 通道不敏感。载有肉桂醛的胶束还抑制了重新引入 40 mM KCl Ca(2+) 或 Bay K8644 引起的收缩。聚（肉桂醛）胶束仅诱导部分内皮依赖性松弛，这种松弛可被 NOS 或 sGC 抑制剂、过氧化氢酶和抗氧化剂钛铁所减弱，但不会被吲哚美辛或 TRPA1 通道阻滞剂所减弱。
方法和结果：
本研究结果表明，载肉桂醛的聚（肉桂醛）胶束具有血管扩张特性，但它们引起的松弛的机制与肉桂醛不同，因此可用于缓解冠状动脉痉挛和用于治疗性药物输送。

肉桂醛/化疗药物在结直肠癌中的相互作用和药物代谢基因。[Pubmed：24276478 ]

肉桂醛对人乳腺癌细胞MDA-MB-435S侵袭能力的抑制及其与miR- 27a表达的关系

中国中西医结合杂志。 2014 年 8 月；34(8):964-9。

探讨肉桂醛对人乳腺癌细胞系MDA-MB-435S侵袭能力的抑制及与调控miR-27a表达的关系。
方法与结果：采用Transwell基质胶侵袭实验检测肉桂醛对MDA-MB-435S侵袭能力的影响。
通过脂质体2000转染miRNA27a模拟物/抑制剂、实时聚合酶链式反应(Real-time PCR)和Transwell小室模型检测miR-27a表达对MDA-MB-435S侵袭能力的影响及肉桂醛对miR-27a表达的干预及其与侵袭能力影响的关系。与对照组相比，肉桂醛处理12 h后，穿过Transwell小室的细胞数明显减少(P < 0.05)。转染miR-27a mimics和miR-27a inhibits后miR-27a表达量分别是对照组的962.07倍和40%；转染miR-27a inhibits后，穿过transwell小室的细胞数减少更明显（P < 0.05）；肉桂醛处理MDA-MB-435S 12 h后，miR-27a表达下调（ 2(-deltaCt) = 0.56、0.18、0.18）；对照组中，经miR-27a mimics转染预处理的MDA-MB-435S细胞穿过transwell小室的数量较未预处理的MDA-MB-435S细胞数量明显增加（P < 0.05）。 结论：肉桂醛能够抑制人乳腺癌细胞株MDA-MB-435S的侵袭能力；miR-27a的过表达在MDA-MB-435S的侵袭能力中起着重要作用；肉桂醛对MDA-MB-435S细胞侵袭能力的抑制与下调miR-27a的表达有关。
 

Mol Med Rep. 2014 年 2 月；9(2):669-76。

肉桂醛是从传统东方药草肉桂树皮中分离出来的活性单体，已知它在体内和体外均具有显著的抗肿瘤作用。
方法和结果：
本研究旨在研究肉桂醛与结直肠癌 (CRC) 治疗中常用的化疗药物联合使用的潜在优势，以及研究肉桂醛对化疗相关基因表达的影响。使用联合指数 (CI) 方法评估了肉桂醛和化疗药物对人类 CRC HT-29 和 LoVo 细胞的协同作用。使用与荧光素异硫氰酸酯和磷脂酰丝氨酸偶联的 Annexin V 双重染色来检测细胞凋亡。通过定量聚合酶链式反应 (PCR) 检测了添加或不添加肉桂醛的 HT-29 和 LoVo 细胞中药物代谢基因的表达，包括切除修复交叉互补 1 (ERCC1)、乳清酸磷酸核糖转移酶 (OPRT)、胸苷酸合酶 (TS)、乳腺癌易感基因 1 (BRCA1) 和拓扑异构酶 1 (TOPO1) 。肉桂醛对 HT-29 和 LoVo 细胞中的化疗药物细胞毒性具有协同作用。此外，肉桂醛抑制了 BRCA1、TOPO1、ERCC1 和 TS mRNA 的表达，但 OPRT 表达明显上调。 结论： 我们的研究结果表明，肉桂醛似乎是一种有希望的候选药物，可作为 5-氟尿嘧啶 (5-FU) 和奥沙利铂 (OXA) 联合治疗的辅助药物，这两种化疗药物均用于 CRC 治疗。其作用机制可能涉及药物代谢基因的调节。
 

肉桂酸和肉桂醛对异丙肾上腺素诱发大鼠急性心肌缺血的保护作用。[Pubmed: 24001892 ]

肉桂醛在黑色素瘤细胞株中的致瘤性及其机制研究。[Pubmed: 24643680 ]

Tumour Biol. 2014 年 6 月；35（6）：5717-22。

黑色素瘤是来源于黑色素细胞的高度恶性肿瘤，具有起病隐匿、恶性程度高、预后差等特点。
方法与结果：
本研究旨在探讨肉桂醛对黑色素瘤致瘤性的影响及其作用机制。将黑色素瘤细胞注射入裸鼠皮下建立肿瘤模型，比较生理盐水与肉桂醛对黑色素瘤细胞瘤形成及生长的影响；通过免疫组化染色比较生理盐水组（对照组）与肉桂醛组（实验组）细胞新生血管的数量；Western blot检测血管化相关蛋白表达量的差异。结果显示，肉桂醛组黑色素瘤细胞形成肿瘤体积及新生血管数量较生理盐水组细胞明显减少。进一步研究发现，肉桂醛组黑色素瘤组织中缺氧诱导因子-α(HIF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达明显降低。 结论
：肉桂醛对黑色素瘤的发生、发展有一定的抑制作用，其作用机制可能是通过抑制VEGF和HIF-α的表达，从而抑制黑色素瘤细胞的血管模拟和新生血管的形成，抑制肿瘤的生长来实现的。

J Ethnopharmacol.2013 年 10 月 28 日；150(1):125-30。

肉桂是一种著名的传统中药，广泛用于治疗缺血性心脏病（IHD）。它具有良好的效果，但其机制尚不清楚。研究从肉桂中分离的肉桂醛（CA）和肉桂酸（CD）对异丙肾上腺素（ISO）引起的大鼠心肌缺血的影响。
方法与结果：
90只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为9组：对照组、未治疗模型组、肉桂醛（22.5、45、90 mg/kg）或CD（37.5、75、150 mg/kg）治疗组或普萘洛尔（30 mg/kg）。大鼠治疗14天后，连续2天皮下注射ISO，4 mg/kg。最后一次给药后测量ST段抬高。处死大鼠后检测血清肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)、一氧化氮 (NO) 和血液流变学水平。切除心脏以测定心脏重量指数、显微镜检查、超氧化物歧化酶 (SOD) 和丙二醛 (MDA) 测量。肉桂醛和 CD 可降低急性心肌缺血引起的 ST 段升高，降低血清 CK-MB、LDH、TNF-α 和 IL-6 水平，并升高血清 NO 活性。肉桂醛和 CD 可升高心肌组织中 SOD 活性并降低 MDA 含量。
结论：
肉桂醛和 CD 对大鼠缺血性心肌损伤模型具有心脏保护作用。这种保护作用归因于抗氧化和抗炎特性，以及增加 NO。研究结果支持进一步研究肉桂醛和CD作为缺血性心脏病的潜在治疗方法。