C5H11NO2
| 化学文摘号 | 107-43-7 | ||
| PubChem 编号 | 247 | 外貌 | 粉末 |
| 分子式 | C5H11NO2 | 分子量 | 117.15 |
| 化合物类型 | 生物碱 | 贮存 | 在 -20°C 下干燥 |
| 溶解度 | 可溶于氯仿、二氯甲烷、乙酸乙酯、DMSO、丙酮等。 | ||
| 化学名称 | 2-(三甲基氮基)乙酸酯 | ||
| SMILES | C[N+](C)(C)CC(=O)[O-] | ||
| 标准InChIKey | 奎乌赫夫特维克电视台RNATP-UHFFFAOYSA-N | ||
| 一般提示 | 为了获得更高的溶解度，请将管加热至 37 ℃ 并在超声波槽中摇晃片刻。原液可在 -20℃ 以下保存数月。 我们建议您当天配制和使用该溶液。但是，如果测试计划需要，可以提前配制原液，并且原液必须密封并保存在 -20℃ 以下。一般情况下，原液可以保存数月。 使用前，我们建议您将小瓶在室温下放置至少一个小时后再打开。 |
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| 关于包装 | 1. 产品包装在运输过程中可能会被颠倒，导致高纯度化合物粘附在瓶颈或瓶盖上。将瓶从包装中取出，轻轻摇晃，直到化合物沉到瓶底。 2. 对于液体产品，请以 500xg 的速度离心，使液体聚集到瓶底。 3. 尽量避免实验过程中的丢失或污染。 |
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| 运输条件 | 根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 及以上）。 | ||
甜菜根
| 描述 | 甜菜碱保护细胞免受环境压力，并在多种生化途径中充当甲基供体，降低心血管疾病风险，保护肝细胞免受酒精性肝损伤和非酒精性脂肪性肝炎。甜菜碱具有抗炎和预防肿瘤的能力，它可以抑制炎症细胞因子，如TNF-α、IL-6、iNOS和COX-2，并通过下调炎症来降低肿瘤形成的发生率。 |
| 目标 | 肿瘤坏死因子-α | IL 受体 | NOS |考克斯 |核因子kB |
| 体外 |
甜菜碱是线粒体呼吸的积极调节剂。[Pubmed：25498545 ] Biochem Biophys Res Commun.2015 年 1 月 9 日；456（2）：621-5。 甜菜碱保护细胞免受环境压力，并在多种生化途径中充当甲基供体。它可降低心血管疾病风险，保护肝细胞免受酒精性肝损伤和非酒精性脂肪性肝炎。它的预处理可以拯救暴露于鱼藤酮、氯仿和氯化锂等毒素的细胞。此外，有研究表明，甜菜碱可以在体内和体外抑制癌细胞生长。线粒体电子传递链 (ETC) 复合物产生线粒体膜电位，这对于产生细胞能量 ATP 至关重要。在许多人类病理状况中都发现线粒体呼吸和能量状态降低，包括衰老、癌症和神经退行性疾病。 甜菜碱对 AOM/DSS 诱发的 ICR 雄性小鼠结肠肿瘤发生的抗炎作用。[Pubmed：24969167 ] Int J Oncol.2014 年 9 月；45（3）：1250-6。 甜菜碱是一种重要的人类营养物质，可从各种食物中获得。对动物和人类的研究结果表明，甜菜碱是各种慢性疾病的发病机制，并指出其在风险评估和疾病预防中的作用。然而，其活性的分子机制仍不太清楚，值得进一步研究。 |
| 体内 |
纠正受损的脂肪组织甲基化状态和脂肪分解反应有助于甜菜碱在酒精性肝病小鼠模型中发挥保肝作用。[Pubmed：24819676 ] Br J Pharmacol.2014 年 9 月；171(17):4073-86。 脂肪组织中过度活跃的脂肪分解是酒精性肝病 (ALD) 的发病机制之一，但其中涉及的机制尚不清楚。我们以前报告过，长期饮酒会导致脂肪组织处于低甲基化状态。在本研究中，我们调查了脂肪组织低甲基化在酒精诱导的脂肪分解中的作用，以及纠正低甲基化是否有助于甜菜碱在 ALD 中发挥已证实的保肝作用。 磺化甜菜碱（二甲基磺基丙酸盐）和甘氨酸甜菜碱在小鼠关键的艾氏腹水癌中表现出不相容的参与。[Pubmed：25750300 ] Anticancer Res. 2015 年 3 月；35（3）：1475-80。
甜菜碱可降低饮酒小鼠的高同型半胱氨酸血症、内质网应激和肝损伤。[Pubmed：12730887 ] 胃肠病学。2003 年 5 月；124(5):1488-99。 据报道，酒精可诱发大鼠和人类的高同型半胱氨酸血症。高同型半胱氨酸血症与内质网 (ER) 应激有关，从而导致 ER 依赖性细胞凋亡的激活或脂质合成的上调。在胃内酒精喂养小鼠模型中研究了酒精性肝损伤的这种新型 ER 应激机制。 |
| 细胞研究 |
甜菜碱稳定细胞体积并防止高渗应激下人角膜上皮细胞凋亡。[Pubmed：23246691 ] Exp Eye Res.2013 年 3 月；108：33-41。 细胞系：人角膜缘上皮 (HCLE) 细胞 |
| 动物研究 |
甜菜碱对脂多糖诱导小鼠记忆障碍的影响及GABA转运蛋白2的参与[Pubmed: 22053950 ] J Neuroinflammation.2011；8：153。 动物模型：雄性 ddY 品系小鼠 |
| 1毫克 | 5毫克 | 10毫克 | 20毫克 | 25 毫克 | |
| 1 毫米 | 8.5361 毫升 | 42.6803 毫升 | 85.3606 毫升 | 170.7213 毫升 | 213.4016 毫升 |
| 5 毫米 | 1.7072 毫升 | 8.5361 毫升 | 17.0721 毫升 | 34.1443 毫升 | 42.6803 毫升 |
| 10 毫米 | 0.8536 毫升 | 4.268 毫升 | 8.5361 毫升 | 17.0721 毫升 | 21.3402 毫升 |
| 50 毫米 | 0.1707 毫升 | 0.8536 毫升 | 1.7072 毫升 | 3.4144 毫升 | 4.268 毫升 |
| 100 毫米 | 0.0854 毫升 | 0.4268 毫升 | 0.8536 毫升 | 1.7072 毫升 | 2.134 毫升 |
| *注：如果您在实验过程中，需要对样品进行稀释，以上稀释数据仅供参考，一般情况下，在较低的浓度下可以获得更好的溶解度 | |||||
甜菜碱可降低饮酒小鼠的高同型半胱氨酸血症、内质网应激和肝损伤。[Pubmed：12730887 ]
胃肠病学。2003 年 5 月；124(5):1488-99。
背景与目的：据报道，酒精可诱发大鼠和人类的高同型半胱氨酸血症。高同型半胱氨酸血症与内质网 (ER) 应激有关，从而导致 ER 依赖性细胞凋亡的激活或脂质合成的上调。在胃内酒精喂养小鼠模型中研究了酒精性肝损伤的这种新型 ER 应激机制。方法：在 6 周的时间内，使用 cDNA 微阵列、RT-PCR 和蛋白质印迹分析酒精对基因表达的影响。通过组织学染色和 TUNEL 检查肝损伤。结果：我们观察到脂肪肝、肝脏坏死性炎症和细胞凋亡增加以及高同型半胱氨酸血症。在 1176 个毒理学相关基因中，葡萄糖调节蛋白 (GRP-78 和 -94)、生长停滞/DNA 损伤诱导蛋白 153 (CHOP/GADD153) 和指示 ER 应激反应的 caspase-12 属于酒精反应基因。甾醇调节元件结合蛋白 (SREBP-1) 和 HMG-CoA 还原酶也因饮酒而增强。RT-PCR 和选择性蛋白质印迹证实了酒精诱导的 ER 应激相关细胞凋亡和脂质合成基因表达。在酒精饮食中添加 0.5% 和最大 1.5%甜菜碱可使血浆同型半胱氨酸升高水平降低 54% 和 80% 以上，同时伴有肝脏脂质和 ER 应激反应减少。甜菜碱不会减弱乙醇诱导的肿瘤坏死因子 α 或 CD14 mRNA 增加。结论：结果有力地表明，酒精可能通过慢性酒精中毒小鼠肝脏中同型半胱氨酸诱导的内质网应激来调节细胞凋亡和脂肪合成基因的表达，而通过甜菜碱或其他方法纠正高同型半胱氨酸血症可能有助于预防酒精性肝病。
甜菜碱对 AOM/DSS 诱发的 ICR 雄性小鼠结肠肿瘤发生的抗炎作用。[Pubmed：24969167 ]
Int J Oncol.2014 年 9 月；45（3）：1250-6。
甜菜碱是一种重要的人类营养物质，可从各种食物中获得，动物和人类研究结果表明甜菜碱是各种慢性疾病的发病机制，并指出其在风险评估和疾病预防中的作用。然而，其活性的分子机制仍不太清楚，值得进一步研究。这项研究旨在研究甜菜碱对小鼠结肠炎相关癌症的抗炎和肿瘤预防能力。在体内实验中，我们用氧化偶氮甲烷 (AOM) 和葡聚糖硫酸钠 (DSS) 诱发小鼠结肠肿瘤，并评估甜菜碱对肿瘤生长的影响。服用甜菜碱可显著降低肿瘤形成的发生率，并下调炎症。使用甜菜碱治疗可抑制结肠粘膜中的 ROS 生成和 GSSG 浓度。根据 qPCR 数据，服用甜菜碱可抑制炎症细胞因子，如 TNF-alpha、IL-6、iNOS 和 COX-2。在体外实验中，LPS 诱导的 NF-κB 和炎症相关细胞因子在 RAW 264.7 鼠巨噬细胞中被甜菜碱抑制。我们的研究结果表明甜菜碱是预防炎症相关结肠癌变的候选药物之一。
甜菜碱是线粒体呼吸的积极调节剂。[Pubmed：25498545 ]
Biochem Biophys Res Commun.2015 年 1 月 9 日；456（2）：621-5。
甜菜碱可保护细胞免受环境压力，并在多种生化途径中充当甲基供体。它可降低心血管疾病风险，并保护肝细胞免受酒精性肝损伤和非酒精性脂肪性肝炎。其预处理可挽救暴露于鱼藤酮、氯仿和 LiCl 等毒素的细胞。此外，有研究表明，甜菜碱可在体内和体外抑制癌细胞生长。线粒体电子传递链 (ETC) 复合物产生线粒体膜电位，这对于产生细胞能量 ATP 至关重要。在许多人类病理状况中都发现了线粒体呼吸和能量状态降低，包括衰老、癌症和神经退行性疾病。在这项研究中，我们调查了甜菜碱是否直接针对线粒体。我们表明，甜菜碱治疗可导致 H2.35 细胞中线粒体呼吸和细胞色素 c 氧化酶活性上调，H2.35 细胞是 ETC 在体内的限速酶。治疗后，线粒体膜电位增加，细胞能量水平升高。我们认为甜菜碱对癌细胞的抗增殖作用可能是由于线粒体功能增强，从而逆转了瓦博格效应。
纠正受损的脂肪组织甲基化状态和脂肪分解反应有助于甜菜碱在酒精性肝病小鼠模型中发挥保肝作用。[Pubmed：24819676 ]
Br J Pharmacol.2014 年 9 月；171(17):4073-86。
背景与目的：脂肪组织中过度活跃的脂肪分解是酒精性肝病 (ALD) 的发病机制之一，但其中涉及的机制尚不明确。我们此前报告称，长期饮酒会导致脂肪组织处于低甲基化状态。在本研究中，我们调查了脂肪组织低甲基化在酒精诱导的脂肪分解中的作用，以及纠正低甲基化是否有助于甜菜碱在 ALD 中发挥已证实的保肝作用。实验方法：将雄性 C57BL/6 小鼠分成四组，开始进行四种治疗中的一种，持续 5 周：等热量配对喂养 (PF)、酒精喂养 (AF)、补充有甜菜碱的 PF (BT/AF) 和补充有甜菜碱的 AF (BT/AF)。在流质饮食中添加 0.5% (wv(-1) ) 的甜菜碱。将原代脂肪细胞和成熟 3T3-L1 脂肪细胞暴露于去甲基化试剂，并测定其脂肪分解反应。关键结果：甜菜碱减轻了酒精引起的肝脏病理变化，纠正了脂肪组织中受损的甲基化状态，同时减弱了脂肪分解。在脂肪细胞中，诱导低甲基化通过抑制蛋白磷酸酶 2A (PP2A) 的机制激活脂肪分解，这是由于其催化亚基的低甲基化，导致激素敏感性脂肪酶 (HSL) 的活性增加。与体外观察结果一致，在酒精喂养的小鼠的脂肪组织中观察到 PP2A 催化亚基甲基化和活性降低，以及 HSL 活化增强。甜菜碱减弱了酒精引起的 PP2A 抑制和 HSL 活化。结论和意义：在脂肪组织中，低甲基化状态导致其酒精引起的功能障碍，而其功能的改善可能有助于甜菜碱在 ALD 中的保肝作用。
磺化甜菜碱（二甲基磺基丙酸盐）和甘氨酸甜菜碱在小鼠关键的艾氏腹水癌中表现出不相容的参与。[Pubmed：25750300 ]
Anticancer Res. 2015 年 3 月；35（3）：1475-80。
背景/目的：使用甲基化剂磺基甜菜碱[二甲基磺基丙酸酯 (DMSP)] 和甘氨酸甜菜碱(GB)，在小鼠关键艾氏腹水癌 (EAC) 中处理长达 10 天，以检查甲基化反应在癌症中的作用。结果：在患有 EAC 的小鼠中施用 DMSP 可减轻 EAC，而施用 GB 可明显促进 EAC。然而，接受 DMSP 和接受 GB 的动物之间的免疫细胞特征并没有太大差异。此外，DMSP 和 GB 对体外 EAC 细胞增殖几乎没有影响。有趣的是，将 DMSP 注射到正常小鼠体内会导致在早期饲养时以剂量依赖性方式在腹腔中巨噬细胞积聚。结论：这些结果表明，GB 通过癌症启动基因的甲基化促进 EAC，而 DMSP 通过在癌症进展过程中积累具有快速反应和长寿命的活化巨噬细胞来改善 EAC。
甜菜碱用于治疗同型胱氨酸尿症
