补骨脂乙素(20784-50-3)

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20784-50-3
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基本信息

  • 异补骨脂查尔酮
  • 20784-50-3
  • 异补骨脂查尔酮;补骨脂乙素;补骨酯乙素;
  • C20H20O4
  • 0
  • 2-Propen-1-one,1-[2,4-dihydroxy-3-(3-methyl-2-butenyl)phenyl]-3-(4-hydroxyphenyl)-, (2E)-
  • 1.243g/cm3
  • 2-Propen-1-one,1-[2,4-dihydroxy-3-(3-methyl-2-butenyl)phenyl]-3-(4-hydroxyphenyl)-, (E)-;Chalcone, 2',4,4'-trihydroxy-3'-(3-methyl-2-butenyl)- (8CI); Corylifolinin;Isobacachalcone; Isobavachalcone
  • 299.9oC
  • 156.8-157.8 °C(Solv: ethyl acetate (141-78-6); hexane (110-54-3))
  • 549oC at 760mmHg

详细信息

异八角查尔酮的化学性质

化学文摘号 20784-50-3    
PubChem 编号 5281255 外貌 黄橙色粉末
分子式 C20H20O4 分子量 324.37
化合物类型 查尔酮 贮存 在 -20°C 下干燥
同义词 Corylifolinin;异巴查尔酮
溶解度 DMSO :11 mg/mL(33.91 mM;需要超声波和加热)
化学名称 (E)-1-[2,4-二羟基-3-(3-甲基丁-2-烯基)苯基]-3-(4-羟基苯基)丙-2-烯-1-酮
SMILES CC(=CCC1=C(C=CC(=C1O)C(=O)C=CC2=CC=C(C=C2)O)O)C
标准InChIKey DUWPGRAKHMEPCM-IZZDOVSWSA-N
标准InChI InChI=1S/C20H20O4/c1-13(2)3-9-16-19(23)12-10-17(20(16)24)18(22 )11-6-14-4-7-15(21)8-5-14/h3-8,10-12,21,23-24H,9H2,1-2H3/b11-6+
一般提示 为了获得更高的溶解度,请将管加热至 37 ℃ 并在超声波槽中摇晃片刻。原液可在 -20℃ 以下保存数月。
我们建议您当天配制和使用该溶液。但是,如果测试计划需要,可以提前配制原液,并且原液必须密封并保存在 -20℃ 以下。一般情况下,原液可以保存数月。
使用前,我们建议您将小瓶在室温下放置至少一个小时后再打开。
关于包装 1. 产品包装在运输过程中可能会被颠倒,导致高纯度化合物粘附在瓶颈或瓶盖上。将瓶从包装中取出,轻轻摇晃,直到化合物沉到瓶底。
2. 对于液体产品,请以 500xg 的速度离心,使液体聚集到瓶底。
3. 尽量避免实验过程中的丢失或污染。
运输条件 根据客户要求包装(5mg、10mg、20mg 及以上)。

异八角查尔酮的来源

1 刺桐属。2 甘草属。3 桑属。4 胡椒属。5 补骨脂属。

异巴巴查尔酮的生物活性

描述 异巴马查尔酮具有抗癌、驱虫、抗菌、壮阳、抗炎、收敛和抗血小板活性,异巴马查尔酮可通过线粒体途径诱导神经母细胞瘤细胞凋亡;可显著抑制 Aβ42 的寡聚化和纤维化;可抑制由巨噬细胞活化脂肽 2-kDa、聚核糖肌苷酸或脂多糖诱导的诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 表达。
目标 NF-kB | IFN-γ | TLR | β淀粉样蛋白 | NOS | PARP | 胱天蛋白酶 | PKC | Akt
体外

异巴豆查尔酮通过阻断 Toll 样受体 4 信号通路减弱脂多糖诱导的脑内皮细胞 ICAM-1 表达。[Pubmed:25704611 ]

Eur J Pharmacol.2015 年 5 月 5 日;754:11-8。

炎症与各种脑部疾病的发病机制有关。因此,控制脑部炎症被视为治疗阿尔茨海默病和中风等神经退行性疾病的重要治疗策略之一。异补骨脂查尔酮是一种来自补骨脂的黄酮类化合物,已知具有广泛的生物活性,有望用于预防或治疗神经退行性疾病。然而,人们对其对脑部炎症的影响知之甚少。
方法和结果:
在本研究中,我们检查了异补骨脂查尔酮对脂多糖 (LPS) 激活的脑内皮细胞中白细胞粘附和细胞间粘附分子-1 (ICAM-1) 表达的影响,并探索了其中可能涉及的机制。异巴伐查尔酮显著下调了 LPS 诱导的 ICAM-1 表达和白细胞-内皮细胞粘附,并抑制了与 ICAM-1 表达有关的 NF-κB 活性。它减弱了巨噬细胞活化脂肽 2-kDa (MALP-2) 或多聚核糖肌苷酸多聚核糖胞苷酸 (poly[I:C]) 诱导的 ICAM-1 表达以及 NF-κB 转录活性。异巴伐查尔酮还下调了 LPS 或 poly[I:C] 诱导的 IFN-β 表达,这可以间接激活 NF-κB。这些数据表明异巴伐查尔酮可以调节 MyD88 依赖性和 TRIF 依赖性的 toll 样受体 4 (TLR4) 信号传导。
结论:
总之,我们的数据表明,异巴豆查尔酮通过阻断 TLR4 信号传导来抑制 LPS 诱导的 ICAM-1 表达和白细胞与脑内皮细胞的粘附,从而有可能改善与炎症相关的脑疾病中的神经元损伤。

自噬抑制增强了异甜菜查尔酮诱导的多发性骨髓瘤细胞死亡。[Pubmed:22824846 ]

Int J Mol Med.2012 年 10 月;30(4):939-44。

尽管最近治疗药物取得了进展,但多发性骨髓瘤仍然是一种无法治愈的疾病。
方法和结果:
因此,迫切需要更有效的治疗方法。在这项研究中,我们表明,天然查尔酮化合物异巴伐查尔酮(IBC) 可诱导骨髓瘤细胞凋亡和自噬相关的细胞死亡。通过敲低 beclin-1 或使用自噬抑制剂(如 3-甲基腺嘌呤、bafilomycin A 和氯喹)来抑制自噬可显著增强 IBC 诱导的细胞死亡,这可以通过 Annexin V 阳性细胞数量的增加来证明。此外,我们证明线粒体膜电位的崩溃导致氯喹和 IBC 诱导的细胞死亡,这伴随着 caspase-9 和 -3 的激活、聚(ADP-核糖)聚合酶 (PARP) 的裂解以及蛋白激酶 Cδ (PKCδ) 的蛋白水解激活。此外,PKCδ 抑制剂 rottlerin 抑制 PKCδ 的激活不仅抑制了 PKCδ 的激活,还抑制了氯喹和 IBC 联合治疗引起的细胞凋亡,表明 PKCδ 参与了氯喹和 IBC 诱导的细胞死亡。最后,氯喹和 IBC 的联合治疗对正常外周血单核细胞的活力影响不大。结论

由于氯喹和 IBC 均已被证明对癌细胞具有相对特异性,因此在无毒或亚毒浓度下联合使用这两种药物代表了一种有吸引力的骨髓瘤治疗新方案,值得在临床前和临床研究中进一步研究。

外排泵参与革兰氏阴性菌对天然产物异巴伐查尔酮和diospyrone的防御。[Pubmed:20160051 ]

Antimicrob Agents Chemother. 2010 年 5 月;54(5):1749-52。

评估了两种天然化合物异巴伐查尔酮和二甲吡酮对已知菌株和多重耐药 (MDR) 革兰氏阴性细菌分离株的活性。
方法和结果:
结果表明,这两种化合物对几种革兰氏阴性细菌表现出内在抗菌活性,并且在外排泵抑制剂存在下其活性显著提高(MIC 值降至 10 微克/毫升以下)。此外,异巴伐查尔酮和二甲吡酮对表现出主要外排泵成分 (AcrAB、TolC) 缺失的各种菌株的活性显著增加。
结论:
总体结果表明,异巴伐查尔酮和二甲吡酮可作为开发抗 MDR 菌株新药的候选药物,并且它们与外排泵抑制剂联合使用可增强其活性。

异亮氨酸查尔酮消除 Akt 信号传导有助于其对人类癌细胞发挥抗增殖作用。[Pubmed:20167420 ]

Cancer Lett.2010 年 8 月 28 日;294(2):167-77。

Akt 信号通路作为癌症治疗的一个有希望的靶点而备受关注。本文,我们报道了一种天然查尔酮,异巴卡查尔酮(IBC),它能有效抑制 Akt 信号,并对几种人类癌细胞系发挥抗增殖作用。
方法和结果:
Sybyl/FlexiDock 程序的建模结果表明,IBC 可能与 Akt 的 ATP 结合位点结合,这通过 IBC 在体外抑制 Akt1 激酶的观察结果得到证实。进一步的研究表明,IBC 显著减弱了细胞中 Ser-473 处的 Akt 磷酸化和 Akt 激酶活性,随后导致 Akt 下游底物的抑制并引起与线粒体通路相关的显著水平的细胞凋亡。

异巴卡酮的协议

激酶测定

补骨脂中的异补骨脂查尔酮和补骨脂苷在体外通过不同的机制调节 Aβ42 聚集过程。[Pubmed:23907009 ]

FEBS Lett.2013年9月17日;587(18):2930-5。

Aβ的自发聚集是阿尔茨海默病发展的关键因素。在从传统中草药中寻找Aβ聚集抑制剂的过程中,我们从补骨脂中鉴定出两种活性化合物,即异补骨脂查尔酮和补骨脂素。我们进一步证明这两种化合物通过不同的机制调节Aβ42聚集过程。
方法和结果:
异补骨脂查尔酮显着抑制Aβ42的寡聚化和纤维化,而补骨脂素抑制纤维化并导致非通路聚集。这两种化合物均减轻了SH-SY5Y细胞模型中Aβ42诱导的毒性。
结论:
这些发现可能为未来新药开发和阿尔茨海默病治疗提供有价值的信息。

细胞研究

异巴曲霉查尔酮是当归中的一种查尔酮成分,可诱导神经母细胞瘤细胞凋亡。[Pubmed:17917255 ]

从荜茇中分离的补骨脂酚、补骨脂素和异补骨脂查尔酮对 B16 小鼠黑色素瘤细胞中黑色素生成的抑制作用。[Pubmed:20622433 ]

异巴豆查尔酮抑制 Toll 样受体激动剂诱导的诱导型一氧化氮合酶的表达。[Pubmed:23164691 ]

Int Immunopharmacol.2013 年 1 月;15(1):38-41。

Toll 样受体 (TLR) 通过识别许多病原体相关分子模式和诱导先天免疫发挥重要作用。TLR 信号通路的失调激活会诱导各种转录因子(如核因子 κB)的激活,从而诱导促炎基因产物(如诱导型一氧化氮合酶 (iNOS))。
方法和结果:
本研究调查了当归的天然查尔酮成分异巴伐查尔酮(IBC) 通过调节小鼠巨噬细胞中 TLR 激动剂诱导的 iNOS 表达对炎症的影响。IBC 抑制了巨噬细胞活化脂肽 2-kDa、多聚核糖肌苷酸多聚核糖胞苷酸或脂多糖诱导的 iNOS 表达。
结论:
这些结果表明 IBC 具有作为一种强效抗炎药物的潜力。

Biosci Biotechnol Biochem.2010;74(7):1504-6。

发现荜茇果实的乙醇提取物对 B16 小鼠黑色素瘤细胞中 α-促黑素细胞激素 (α-MSH) 诱导的黑色素生成具有强效抑制作用。
方法和结果:
生物测定导向分馏分离出异戊烯基酚化合物补骨脂酚、补骨脂素和异补骨脂查尔酮。这些化合物和荜茇果实的粗提取物可能对皮肤黑色素沉着具有抑制作用。

Biol Pharm Bull.2007 年 10 月;30(10):1878-83。

通过 [3-(4,5)-二甲基-2-噻唑基]-2,5-二苯基-2H-四唑溴化物 (MTT) 试验检测了来自明日叶 (Angelica keiskei KOIDZUMI) 的六种查耳酮和来自蛇麻花 (Humulus lupulus L.) 的两种查耳酮在两种人类神经母细胞瘤细胞系 (IMR-32 和 NB-39) 和正常细胞 (大鼠小脑颗粒细胞原代培养物) 中的细胞毒性。
方法与结果:
所有查耳酮均表现出对神经母细胞瘤细胞的细胞毒性,其中两种查耳酮 ( Isobavachalcone和 xanthoangelol H) 即使在高浓度 (10(-4) M) 暴露下也不会对正常细胞产生影响。Hoechst 33342 染色显示,异巴伐查尔酮处理的细胞表现出典型的凋亡形态学特征,包括细胞皱缩、染色质凝聚、核碎裂和凋亡小体形成。Western blot 分析表明,异巴伐查尔酮显著降低了两种神经母细胞瘤细胞系中的 pro-caspase-3 和 pro-caspase-9,随后提高了裂解 caspase-3 和裂解 caspase-9 的水平。此外,Bax 被异巴伐查尔酮显著诱导。
结论:
这些结果表明,异巴伐查尔酮通过线粒体途径诱导神经母细胞瘤细胞凋亡,并且对正常细胞没有细胞毒性。因此,异巴伐查尔酮可能是一种有效且安全的神经母细胞瘤治疗药物。

制备异巴伐利亚查尔酮储备溶液

  1毫克 5毫克 10毫克 20毫克 25 毫克
1 毫米 3.0829 毫升 15.4145 毫升 30.829 毫升 61.658 毫升 77.0725 毫升
5 毫米 0.6166 毫升 3.0829 毫升 6.1658 毫升 12.3316 毫升 15.4145 毫升
10 毫米 0.3083 毫升 1.5414 毫升 3.0829 毫升 6.1658 毫升 7.7072 毫升
50 毫米 0.0617 毫升 0.3083 毫升 0.6166 毫升 1.2332 毫升 1.5414 毫升
100 毫米 0.0308 毫升 0.1541 毫升 0.3083 毫升 0.6166 毫升 0.7707 毫升
*注:如果您在实验过程中,需要对样品进行稀释,以上稀释数据仅供参考,一般情况下,在较低的浓度下可以获得更好的溶解度

 

 

异八面体查尔酮的背景

神经母细胞瘤是儿童中最常见的颅外实体肿瘤,起源于通常形成交感神经节和肾上腺髓质的胚胎神经嵴细胞。异巴伐查尔酮可用作治疗神经母细胞瘤的有效且安全的药物。
体外:通过 MTT 测定法检查了来自当归的六种查尔酮和来自蛇麻花的两种查尔酮在两种人类神经母细胞瘤细胞系(IMR-32 和 NB-39)和正常细胞(大鼠小脑颗粒细胞的原代培养物)中的细胞毒性。所有查尔酮均表现出对神经母细胞瘤细胞的细胞毒性,其中两种(异巴伐查尔酮和黄当归醇 H)即使在高浓度(10-4M)暴露下也不会对正常细胞产生影响。蛋白质印迹分析表明,异巴伐利亚查尔酮显著降低了 pro-caspase-3 和 pro-caspase-9,随后提高了两种神经母细胞瘤细胞系中裂解的 caspase-3 和裂解的 caspase-9 水平。此外,异巴伐利亚查尔酮的应用显著诱导了 Bax [1]。
体内实验:给 6 只大鼠口服 IBC (80 mg/kg) 后,用所述 LC-MS/MS 方法测定血浆中 IBC 的浓度。确定了平均血浆浓度-时间曲线 (n = 6)。血浆浓度-时间曲线下面积(AUC)1583.1ng/mL·h,平均停留时间(MRT)5.78h,半衰期(t1/2)6.15h,达峰时间(Tmax)2.25h,血浆清除率(CL/F)9.86L/h,表观分布容积(V/F)90.34L,最大血浆浓度(Cmax)351.2ng/mL[2]。
临床试验:目前尚无临床数据。
参考文献:
[1] Nishimura R, Tabata K, Arakawa M, Ito Y, Kimura Y, Akihisa T, Nagai H, Sakuma A, Kohno H, Suzuki T. Isobavachalcone, a chalcone component of Angelica keiskei, induces apoptosis in neuroblastoma. Biol Pharm Bull. 2007;30(10):1878-83。
[2] 马婷, 聂丽娟, 李红梅, 霍倩, 张艳霞, 吴昌哲. 液相色谱串联质谱法测定大鼠血浆中异巴马查尔酮及其在药代动力学研究中的应用. 药物与生物医学分析杂志. 2015;107:50-5

异巴伐利亚查尔酮的参考文献

外排泵参与革兰氏阴性菌对天然产物异巴伐查尔酮和diospyrone的防御。[Pubmed:20160051 ]

Antimicrob Agents Chemother. 2010 年 5 月;54(5):1749-52。

评估了两种天然化合物异巴伐查尔酮和二甲吡酮对已证实的菌株和多重耐药 (MDR) 革兰氏阴性细菌分离株的活性。结果表明,这两种化合物对几种革兰氏阴性细菌表现出内在抗菌活性,并且在存在外排泵抑制剂的情况下,它们的活性显著提高(MIC 值降至 10 微克/毫升以下)。此外,异巴伐查尔酮和二甲吡酮对表现出主要外排泵成分 (AcrAB、TolC) 缺失的各种菌株的活性显著增加。总体结果表明,异巴伐查尔酮和二甲吡酮可以作为开发针对 MDR 菌株的新药的候选药物,并且它们与外排泵抑制剂联合使用可以增强其活性。

异巴豆查尔酮抑制 Toll 样受体激动剂诱导的诱导型一氧化氮合酶的表达。[Pubmed:23164691 ]

Int Immunopharmacol.2013 年 1 月;15(1):38-41。

Toll 样受体 (TLR) 通过识别许多病原体相关分子模式和诱导先天免疫而发挥重要作用。TLR 信号通路的失调激活会诱导各种转录因子(如核因子 κB)的激活,从而诱导促炎基因产物(如诱导型一氧化氮合酶 (iNOS))。本研究调查了当归的天然查尔酮成分异巴伐查尔酮(IBC) 通过调节小鼠巨噬细胞中 TLR 激动剂诱导的 iNOS 表达对炎症的影响。IBC 抑制了巨噬细胞活化脂肽 2-kDa、多聚核糖肌苷酸多聚核糖胞苷酸或脂多糖诱导的 iNOS 表达。这些结果表明 IBC 具有作为强效抗炎药物的潜力。

从荜茇中分离的补骨脂酚、补骨脂素和异补骨脂查尔酮对 B16 小鼠黑色素瘤细胞中黑色素生成的抑制作用。[Pubmed:20622433 ]

Biosci Biotechnol Biochem.2010;74(7):1504-6。

发现荜茇果实的乙醇提取物对 B16 小鼠黑色素瘤细胞中由 α-促黑素细胞激素 (α-MSH) 诱导的黑色素生成具有强效抑制作用。生物测定导向分馏分离出异戊烯基酚化合物补骨脂酚、补骨脂素和异补骨脂查尔酮。这些化合物和荜茇果实的粗提取物可能对皮肤黑色素沉着具有抑制作用。

补骨脂中的异补骨脂查尔酮和补骨脂苷在体外通过不同的机制调节 Abeta42 聚集过程。[Pubmed:23907009 ]

FEBS Lett.2013年9月17日;587(18):2930-5。

Abeta 自发聚集是阿尔茨海默病发展的关键因素。在从传统中草药中寻找 Abeta 聚集抑制剂的过程中,我们从补骨脂中鉴定出两种活性化合物,即异补骨脂查尔酮和补骨脂素。我们进一步证明这两种化合物通过不同的机制调节 Abeta42 聚集过程。异补骨脂查尔酮显著抑制 Abeta42 的寡聚化和纤维化,而补骨脂素抑制纤维化并导致非通路聚集。这两种化合物均减轻了 SH-SY5Y 细胞模型中 Abeta42 诱导的毒性。这些发现可能为未来新药开发和阿尔茨海默病治疗提供有价值的信息。

异亮氨酸查尔酮消除 Akt 信号传导有助于其对人类癌细胞发挥抗增殖作用。[Pubmed:20167420 ]

Cancer Lett.2010 年 8 月 28 日;294(2):167-77。

Akt 信号通路作为癌症治疗的一个有希望的靶点而备受关注。本文,我们报告了一种天然查尔酮,异巴卡查尔酮(IBC),它能有效抑制 Akt 信号,并对几种人类癌细胞系发挥抗增殖作用。Sybyl/FlexiDock 程序的建模结果表明,IBC 可能与 Akt 的 ATP 结合位点结合,这通过 IBC 在体外抑制 Akt1 激酶的观察结果得到证实。进一步的研究表明,IBC 显著减弱了细胞中 Ser-473 处的 Akt 磷酸化和 Akt 激酶活性,随后导致 Akt 下游底物的抑制并引起与线粒体通路相关的显著水平的细胞凋亡。

异巴豆查尔酮通过阻断 Toll 样受体 4 信号通路减弱脂多糖诱导的脑内皮细胞 ICAM-1 表达。[Pubmed:25704611 ]

Eur J Pharmacol.2015 年 5 月 5 日;754:11-8。

炎症与各种脑部疾病的发病机制有关。因此,控制脑部炎症被视为治疗阿尔茨海默病和中风等神经退行性疾病的重要治疗策略之一。异补骨脂查尔酮是一种来自补骨脂的黄酮类化合物,具有广泛的生物活性,有望用于预防或治疗神经退行性疾病。然而,人们对其对脑部炎症的影响知之甚少。在本研究中,我们研究了异补骨脂查尔酮对脂多糖 (LPS) 激活的脑内皮细胞中白细胞粘附和细胞间粘附分子-1 (ICAM-1) 表达的影响,并探索了其中可能涉及的机制。异补骨脂查尔酮显著下调了 LPS 诱导的 ICAM-1 表达和白细胞-内皮细胞粘附,并抑制了与 ICAM-1 表达有关的 NF-κB 活性。它减弱了巨噬细胞活化脂肽 2-kDa (MALP-2) 或聚核糖肌苷酸聚核糖胞苷酸 (poly[I:C]) 诱导的 ICAM-1 表达以及 NF-kappaB 转录活性。异巴豆查尔酮还下调了 LPS 或聚[I:C]诱导的 IFN-β 表达,从而间接激活 NF-kappaB。这些数据表明异巴豆查尔酮可以调节 MyD88 依赖性和 TRIF 依赖性的 toll 样受体 4 (TLR4) 信号传导。总之,我们的数据表明异巴豆查尔酮通过阻断 TLR4 信号传导来抑制 LPS 诱导的 ICAM-1 表达和白细胞与脑内皮细胞的粘附,因此有可能改善与炎症相关的脑疾病中的神经元损伤。

自噬抑制增强了异甜菜查尔酮诱导的多发性骨髓瘤细胞死亡。[Pubmed:22824846 ]

Int J Mol Med.2012 年 10 月;30(4):939-44。

尽管治疗药物最近取得了进展,但多发性骨髓瘤仍然是一种无法治愈的疾病。因此,迫切需要更有效的治疗方法。在这项研究中,我们表明,天然查尔酮化合物异巴伐查尔酮(IBC) 可诱导骨髓瘤细胞凋亡和自噬相关的细胞死亡。通过敲低 beclin-1 或使用自噬抑制剂(如 3-甲基腺嘌呤、bafilomycin A 和氯喹)来抑制自噬可显著增强 IBC 诱导的细胞死亡,这可以通过 Annexin V 阳性细胞数量的增加来证明。此外,我们证明线粒体膜电位的崩溃导致氯喹和 IBC 诱导的细胞死亡,这伴随着 caspase-9 和 -3 的激活、聚(ADP-核糖)聚合酶 (PARP) 的裂解以及蛋白激酶 Cdelta (PKCdelta) 的蛋白水解激活。此外,PKCdelta 抑制剂 rottlerin 抑制 PKCdelta 的激活不仅抑制了 PKCdelta 的激活,还抑制了氯喹和 IBC 联合治疗引起的细胞凋亡,表明 PKCdelta 参与了氯喹和 IBC 诱导的细胞死亡。最后,氯喹和 IBC 的组合对正常外周血单核细胞的活力几乎没有影响。由于氯喹和 IBC 均已被证明对癌细胞具有相对特异性,因此在无毒或亚毒浓度下将这两种药物组合在一起代表了一种有吸引力的骨髓瘤治疗新方案,值得在临床前和临床研究中进一步研究。

异巴曲霉查尔酮是当归中的一种查尔酮成分,可诱导神经母细胞瘤细胞凋亡。[Pubmed:17917255 ]

Biol Pharm Bull.2007 年 10 月;30(10):1878-83。

采用 [3-(4,5)-二甲基-2-噻唑基]-2,5-二苯基-2H-四唑溴化物 (MTT) 试验检测了来自明日叶 (Angelica keiskei KOIDZUMI) 的六种查耳酮和来自蛇麻花 (Humulus lupulus L.) 的两种查耳酮对两种人类神经母细胞瘤细胞系 (IMR-32 和 NB-39) 和正常细胞 (大鼠小脑颗粒细胞原代培养物) 的细胞毒性。所有查耳酮均对神经母细胞瘤细胞表现出细胞毒性,其中两种查耳酮 ( Isobavachalcone和 xanthoangelol H) 即使在高浓度 (10(-4) M) 暴露下也不会对正常细胞产生影响。Hoechst 33342 染色显示,异巴伐查尔酮处理的细胞表现出典型的凋亡形态学特征,包括细胞皱缩、染色质凝聚、核碎裂和凋亡小体形成。Western blot 分析表明,异巴伐查尔酮显著降低了两种神经母细胞瘤细胞系中的 pro-caspase-3 和 pro-caspase-9,随后提高了裂解 caspase-3 和裂解 caspase-9 的水平。此外,Bax 被异巴伐查尔酮显著诱导。这些结果表明,异巴伐查尔酮通过线粒体途径诱导神经母细胞瘤细胞凋亡,并且对正常细胞没有细胞毒性。因此,异巴伐查尔酮可能是一种有效且安全的神经母细胞瘤治疗药物。

描述

异补骨脂查尔酮 (Corylifolinin) 来源于补骨脂,是 Akt 信号通路的强效抑制剂,可诱导人类癌细胞凋亡(抑制 OVCAR-8 细胞生长,IC50 值为 7.92 μM)。异补骨脂查尔酮还可诱导 OVCAR-8 细胞中活性氧 (ROS) 的生成,并表现出抗癌和抗增殖活性

公司信息

湖北萃园生物科技有限公司

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