巴西素通过抑制人类真皮成纤维细胞中的 NF-κB 通路来抑制 UVB 诱导的 MMP-1/3 表达和分泌。[Pubmed：22044921 ]

欧洲药理学杂志。 2012 年 1 月 15 日；674(2-3):80-6。

巴西红素(7, 11b-二氢苯并[b]茚并[1,2-d]吡喃-3,6a,9,10 (6H)-四醇) 是苏木的主要成分，是一种用于组织学染色的天然红色色素。
方法与结果：
最近的研究表明，巴西红素表现出明显的生物学效应，包括抗肝毒性、抗血小板活性和抗炎活性。在本研究中，我们评估了巴西红素对暴露于紫外线 B (UVB) 照射的人真皮成纤维细胞中 MMP-1 和 -3 表达的影响。巴西红素对 UVB 诱导的成纤维细胞活力丧失有保护作用。巴西红素还能显著阻断 UVB 诱导的成纤维细胞中活性氧的产生。巴西红素以剂量依赖性方式抑制 UVB 诱导的 MMP-1/3 表达和分泌。此外，用巴西素治疗可完全阻断 UVB 诱导的 NF-κB 激活。
结论：
这些发现表明巴西素通过抑制人类真皮成纤维细胞中的 NF-κB 激活来抑制 UVB 诱导的 MMP-1/3 表达和分泌。因此，巴西素可能可用作治疗紫外线诱导的皮肤光老化的潜在药物。

巴西素通过激活内皮细胞中的一氧化氮合酶来诱导血管舒张。[Pubmed：12729841 ]

Eur J Pharmacol.2003 年 5 月 2 日；468(1):37-45。

研究了 中药苏木及其主要成分巴西素在离体大鼠主动脉和人脐静脉内皮细胞中的血管舒张活性。
方法与结果：
在离体大鼠主动脉中，苏木提取物和巴西素可放松苯肾上腺素诱导的血管收缩并增加环鸟苷 3'，5'-单磷酸 (cGMP) 含量。巴西素诱导的血管舒张作用是内皮依赖性的，可以通过用一氧化氮合酶 (NOS) 抑制剂 N(G)-硝基-L-精氨酸甲酯 (L-NAME)、N(G)-单甲基-L-精氨酸乙酸酯 (L-NMMA) 和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝预先处理而显著阻断； 1H-[1,2,4]恶二唑并[4,3-a]喹喔啉-1-酮 (ODQ) 和一氧化氮 (NO) 清除剂血红蛋白。用 L-NAME、亚甲蓝预处理和去除细胞外 Ca(2+) 也可阻断Brazilin诱导的 cGMP 含量增加。在人脐静脉内皮细胞中， Brazilin剂量依赖性地诱导 NO 形成和 NOS 活性增加，而通过去除细胞外 Ca(2+) 或螯合细胞内 Ca(2+) 螯合剂 1,2-双(2-氨基苯氧基)乙烷-N,N,N',N'-四乙酸 (BAPTA-AM) 可大大减弱这些作用。此外，Brazilin剂量依赖性地诱导人脐静脉内皮细胞细胞外 Ca(2+) 的流入。
结论：
总的说来，巴西素能引起血管内皮细胞内Ca2+浓度升高，从而激活Ca2+/钙调蛋白依赖的NO合成，进而引起血管舒张，NO释放并转入血管平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶，增加cGMP含量，从而引起血管舒张。

巴西素在金黄色葡萄球菌诱发的小鼠乳腺炎中通过调节 Toll 样受体 2 和 TLR 2 下游通路发挥抗炎作用。[Pubmed: 25939535 ]

Int Immunopharmacol.2015 年 7 月；27(1):130-7。

乳腺炎通常发生在产后，是由乳腺感染引起的。乳腺炎最常见的传染性细菌病原体是人和动物中的金黄色葡萄球菌 (S. aureus)。巴西素是从传统草药苏木中分离出来的一种化合物，已被证明具有多种生物学特性。
方法与结果：
本研究旨在确定巴西素对小鼠金黄色葡萄球菌乳腺炎模型中炎症反应的影响并确认所涉及的作用机制。在小鼠模型和细胞中都采用了巴西素治疗。经巴西素处理细胞后，分别进行蛋白质印迹和 qPCR 检测蛋白质水平和 mRNA 水平。巴西素治疗显著减弱炎症细胞浸润，并以剂量依赖性方式抑制 TNF-α、IL-1β 和 IL-6 的表达。给小鼠施用巴西灵可抑制金黄色葡萄球菌引起的炎症损伤和促炎介质的产生。这种抑制是通过减少金黄色葡萄球菌引起的乳腺炎的乳腺组织和细胞中 TLR2 表达的增加和调节 NF-κB 和 MAPK 信号通路来实现的。
结论：
这些结果表明巴西灵似乎是治疗乳腺炎的有效药物，可以作为临床治疗方法。

巴西林通过磷脂酰肌醇 3-激酶/Akt 和 ERK 通路上调血红素加氧酶-1 及其对氧化损伤的保护作用。[Pubmed：18021765 ]

Brazilin 通过靶向 IKK 上游信号成分选择性破坏近端 IL-1 受体信号复合物的形成。[Pubmed：24735611 ]

Biochem Pharmacol.2014 年 6 月 15 日；89（4）：515-25。

白细胞介素 1 受体 (IL-1R) 或肿瘤坏死因子受体 1 (TNFR1) 的连接分别诱导衔接蛋白的募集及其伴随的泛素化至近端受体信号复合物。这些是 IKK 的上游信号事件，在 NF-κB 活化中起着至关重要的作用。因此，发现一种能够在 IKK 上游水平调节关键近端信号元件募集的物质是该研究领域的当务之急。
方法与结果：
我们在此提出，巴西素（豆科）的一种活性化合物巴西素是一种有效的 NF-κB 抑制剂，可选择性地破坏上游 IL-1R 信号复合物的形成。对上游信号事件的分析表明，巴西素显著消除了 IL-1β 诱导的 IRAK1 多泛素化及其与 IKK-γ 对应物的相互作用。值得注意的是，在 IL-1R 触发的 NF-κB 激活中， Brazilin预处理会严重干扰受体近端信号成分（包括 IRAK1/4 和 TRAF6）向 MyD88 的募集。有趣的是，Brazilin不会影响 TNF 诱导的 RIP1 泛素化以及 RIP1 和 TRAF2 向 TNFR1 的募集，这表明Brazilin可有效选择性抑制 IL-1R 的近端信号复合物形成，但对 TNFR1 的近端信号复合物形成无效。此外，我们的研究结果表明， Brazilin对 IL-1R 近端复合物形成的这种破坏并不是通过影响 IL-1R 和 IL-1RAcP 的异二聚化来介导的。
结论：
总之，结果表明，Brazilin的抗 IKK 活性是通过靶向 IKK 上游信号成分并随后破坏近端 IL-1 受体信号复合物形成而诱导的。

Eur J Pharmacol.2008 年 2 月 2 日；580(1-2):12-8。

血红素加氧酶 (HO)-1 是一种由各种植物化学物质激活的细胞保护酶。我们研究了Brazilin上调听觉细胞中 HO-1 表达的能力。
方法和结果：
我们发现Brazilin以浓度和时间依赖性方式诱导 HO-1 mRNA 和蛋白质的表达。Brazilin诱导核因子 E2 相关因子 2 (Nrf2) 核易位，而显性负性 Nrf2 减弱了Brazilin诱导的 HO-1 表达。Brazilin诱导 Akt 磷酸化暂时增加。而非选择性磷脂酰肌醇 3-激酶 ( PI3K) 抑制剂 LY294002 能够降低 Brazilin诱导的Akt磷酸化和随后的 HO-1 诱导。Brazilin激活细胞外信号调节激酶 (ERK) 和 p38 通路，ERK 通路在 HO-1表达中起重要作用。Brazilin保护细胞免受叔丁基过氧化氢 (t-BHP) 诱导的细胞死亡。反义寡脱氧核苷酸 (ODN) 可消除针对 HO-1 基因 的Brazilin的保护作用。结论：这些结果表明， Brazilin 表达 HO-1是通过 PI3K/Akt 和 ERK 通路介导的，这种表达可抑制 House Ear Institute-Organ of Corti 1 (HEI-OC1) 细胞中 t-BHP 诱导的细胞死亡。
 

c-Fos参与Brazilin对人膀胱癌T24细胞的抑制。[Pubmed：25865820 ]

IUBMB Life.2015 年 3 月；67(3):175-81。

苏木粗提取物巴西木素在人膀胱癌小鼠模型和膀胱内治疗临床试验中表现出强大的抗肿瘤活性。纯化的巴西木素被证实是抑制膀胱癌 T24 细胞最活跃的分子。
方法和结果：
巴西木素以剂量和时间依赖性方式降低 T24 细胞的增殖和活力，计算出的 LC50 为 32 μg/mL。数字基因表达谱分析发现巴西木素处理后上调和下调了 1,000 多个基因。基因本体分析表明，应激反应、细胞凋亡和细胞周期调控途径高度富集。在受调控的基因中，c-Fos 是上调最多且特异性最高的。T24 细胞中 c-Fos 的过度表达导致肿瘤细胞形态和活力发生特异性变化。应激反应基因 HSP70 和其他高度上调的基因的过度表达对细胞生长没有任何影响。
结论：
巴西素可能通过c-Fos介导的肿瘤细胞特异性信号通路抑制T24细胞生长并引发细胞死亡，对其下游介质的进一步研究有助于寻找更好的肿瘤细胞特异性药物靶点。

从苏木中分离出的巴西木素可抑制 II 型胶原诱导性关节炎小鼠模型中的类风湿性关节炎活动。[Pubmed：25896410 ]

BMC Complement Altern Med.2015 年 4 月 22 日；15(1):124。

苏木提取物具有巨大的治疗潜力，并已被证明具有镇痛和抗炎特性。本研究旨在了解从苏木乙酸乙酯提取物中分离的 巴西木素的抗类风湿活性。评估是在患有 II 型胶原诱导性关节炎 (CIA) 的小鼠中进行的。
方法和结果：
巴西木素通过制备型 HPLC 纯化，并通过质谱和 1H/13C NMR 分析进行鉴定。DBA/1J 小鼠被分成四组 (n=10)。三组小鼠接受诱导剂牛 II 型胶原 (BTIIC；2 mg/ml 溶于 0.05 ml 乙酸) 和 0.1 ml 加强弗氏完全佐剂 (CFA) 的皮内注射。21 天后，第二次注射 BTIIC 和加强弗氏不完全佐剂 (ICFA)。第 22 天，分别向两组小鼠腹膜内注射纯化的巴西木素(10 mg/kg 体重) 或改善病情的抗风湿药物甲氨蝶呤 (3 mg/kg 体重)，每天一次或每三天一次，共 21 天。第 42 天，收集小鼠血清，使用标准免疫测定方法测量血清中促炎细胞因子和应激酶标志物的水平。使用高分辨率微焦计算机断层扫描评估骨骼的微观结构和形态分析。从 C. sappan 中分离出的巴西木素降低了 CIA 小鼠的关节炎指数评分和急性炎症性爪水肿程度。仅患 CIA 的小鼠的骨矿物质密度显著 (p<0.05) 较低，并且似乎随着甲氨蝶呤和巴西木素的施用而增加。微观结构检查显示，巴西木素可防止关节破坏、表面侵蚀并增强骨形成。巴西木素显著减轻小鼠 CIA 并降低血清炎症细胞因子水平，包括 TNF-α、IL-1β 和 IL-6。
结论：从 C. sappan L. 中纯化的
巴西木素对 CIA 小鼠具有保护作用，可能有助于治疗包括类风湿性关节炎在内的慢性炎症性疾病。