| 化学文摘号 | 19879-30-2 | ||
| PubChem 编号 | 10337211 | 外貌 | 淡黄色粉末 |
| 分子式 | C21H22O4 | 分子量 | 338.4 |
| 化合物类型 | 黄酮类化合物 | 贮存 | 在 -20°C 下干燥 |
| 同义词 | 7-O-甲基巴伐利亚甜菜碱；巴伐利亚甜菜碱 A | ||
| 溶解度 | DMSO ：≥ 250 mg/mL (738.77 mM) *“≥”表示可溶解，但饱和度未知。 |
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| 化学名称 | (2S)-2-(4-羟基苯基)-7-甲氧基-6-(3-甲基丁-2-烯基)-2,3-二氢色满-4-酮 | ||
| SMILES | CC(=CCC1=C(C=C2C(=C1)C(=O)CC(O2)C3=CC=C(C=C3)O)OC)C | ||
| 标准InChIKey | 船用燃油管路系统 | ||
| 一般提示 | 为了获得更高的溶解度，请将管加热至 37 ℃ 并在超声波槽中摇晃片刻。原液可在 -20℃ 以下保存数月。 我们建议您当天配制和使用该溶液。但是，如果测试计划需要，可以提前配制原液，并且原液必须密封并保存在 -20℃ 以下。一般情况下，原液可以保存数月。 使用前，我们建议您将小瓶在室温下放置至少一个小时后再打开。 |
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| 关于包装 | 1. 产品包装在运输过程中可能会被颠倒，导致高纯度化合物粘附在瓶颈或瓶盖上。将瓶从包装中取出，轻轻摇晃，直到化合物沉到瓶底。 2. 对于液体产品，请以 500xg 的速度离心，使液体聚集到瓶底。 3. 尽量避免实验过程中的丢失或污染。 |
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| 运输条件 | 根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 及以上）。 | ||
补骨脂科植物补骨脂的种子。
| 描述 | Bavachinin 是一种新型的天然泛 PPAR 激动剂，其对 PPAR-γ 的活性比对 PPAR-α 和 PPAR-β/δ 的活性更强（在 293T 细胞中，EC50 分别为 0.74 μmol/l、4.00 μmol/l 和 8.07 μmol/l）。Bavachinin 具有抗哮喘、抗血管生成、抗炎、解热和镇痛作用，还具有降糖作用，不会引起体重增加和肝毒性。 |
| 目标 | PPAR | HIF | VEGFR | GLUT | 免疫学和炎症相关 |
| 体外 |
从补骨脂 (Babchi) 种子中分离出的补骨脂苷 (bavachinin-a) 黄烷酮具有抗炎、解热和镇痛作用。[Pubmed：312274 ] Indian J. Exp. Biol., 1978, 16(11):1216-7。 补骨脂素 ( Bavachinin ) 是一种从补骨脂 (Babchi) 种子中分离出来的黄烷酮，具有抗炎、解热和镇痛作用。 |
| 体内 |
Bavachinin 通过靶向缺氧诱导因子 1α 发挥抗血管生成和抗肿瘤活性。[Pubmed：22760073 ] 欧洲药理学杂志。 2012 年 9 月 15 日；691(1-3):28-37。 缺氧诱导因子 1 (HIF-1) 由两个亚基组成，即组成性表达的 HIF-1β 和氧反应性的 HIF-1α。HIF-1α 在缺氧反应中过度表达，从而增加与肿瘤进展、血管生成、转移和侵袭相关的转录活性。本研究旨在证明天然化合物Bavachinin在体内和体外具有强大的抗血管生成活性。 |
| 激酶测定 |
Bavachinin 作为一种新型天然泛 PPAR 激动剂，与合成的 PPAR-γ 和 PPAR-α 激动剂一起对 db/db 和饮食诱导的肥胖小鼠的碳水化合物和脂质代谢表现出独特的协同作用。[Pubmed：26983922 ] 糖尿病学。 2016 年 6 月；59(6):1276-86。
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| 动物研究 |
Bavachinin及其衍生物对T细胞分化的影响。[Pubmed：24508059 ] Int Immunopharmacol.2014 年 4 月；19（2）：399-404。 补骨脂素是从中药补骨脂中分离得到的，具有作为强效抗哮喘药物的潜力。然而，补骨脂素极低的水溶性限制了它的应用。 |
| 结构鉴定 |
Bioorg Med Chem Lett。 2015 年 6 月 15 日；25(12):2579-83。 合成外消旋补骨脂素对映体的分离及过氧化物酶体增殖激活受体-γ 激动剂活性评价。[Pubmed: 25978962 ] 据报道，从补骨脂种子中分离的Bavachinin具有过氧化物酶体增殖激活受体-γ (PPAR-γ) 激动剂活性。然而，分离的Bavachinin实际上是 S 和 R 构型的混合物，对映体过量值约为 24.3%。为了进一步研究Bavachinin的构效关系，研究两种对映体的 PPAR-γ 激动剂活性至关重要。 |
| 1毫克 | 5毫克 | 10毫克 | 20毫克 | 25 毫克 | |
| 1 毫米 | 2.9551 毫升 | 14.7754 毫升 | 29.5508 毫升 | 59.1017 毫升 | 73.8771 毫升 |
| 5 毫米 | 0.591 毫升 | 2.9551 毫升 | 5.9102 毫升 | 11.8203 毫升 | 14.7754 毫升 |
| 10 毫米 | 0.2955 毫升 | 1.4775 毫升 | 2.9551 毫升 | 5.9102 毫升 | 7.3877 毫升 |
| 50 毫米 | 0.0591 毫升 | 0.2955 毫升 | 0.591 毫升 | 1.182 毫升 | 1.4775 毫升 |
| 100 毫米 | 0.0296 毫升 | 0.1478 毫升 | 0.2955 毫升 | 0.591 毫升 | 0.7388 毫升 |
| *注：如果您在实验过程中，需要对样品进行稀释，以上稀释数据仅供参考，一般在较低的浓度下即可获得较好的溶解性 | |||||
Bavachinin（7-O-甲基bavachin）是从中药补骨脂中分离出来的天然化合物，具有强效的抗血管生成活性。IC50 值：靶点：体外：异补骨脂查尔酮可显著抑制 Aβ42 的寡聚化和纤维化，而补骨脂素可抑制纤维化并导致通路外聚集。这两种化合物均能减轻 SH-SY5Y 细胞模型中 Aβ42 诱导的毒性 [1]。Bavachinin 在体外和体内均具有强效的抗血管生成活性。Bavachinin 以浓度依赖性方式抑制缺氧条件下人类 KB 癌（HeLa 细胞衍生物）和人类 HOS 骨肉瘤细胞中 HIF-1α 活性的增加，可能是通过增强 von Hippel-Lindau (VHL) 和 HIF-1α 之间的相互作用 [2]。体内：显著抑制 Th2 细胞因子的产生，包括 IL-4、IL-5 和 IL-13。值得注意的是，这种化合物几乎完全阻断了卵清蛋白 (OVA) 致敏的动物哮喘模型中的炎症 [3]。
参考文献：
[1]。Chen X 等。补骨脂中的异补骨脂查尔酮和补骨脂素通过体外不同机制调节 Aβ42 聚集过程。FEBS Lett。2013 年 9 月 17 日；587(18)：2930-5。[2]。Nepal M 等。补骨脂素通过靶向缺氧诱导因子-1α 发挥抗血管生成和抗肿瘤活性。Eur J Pharmacol。2012 年 9 月 15 日；691(1-3)：28-37。[3]。Chen X 等。从中草药中分离的简单化合物补骨脂素治疗过敏性炎症和高反应性。Cell Mol Immunol。2013 年 11 月；10(6)：497-505
Bavachinin 作为一种新型天然泛 PPAR 激动剂，与合成的 PPAR-gamma 和 PPAR-alpha 激动剂一起对 db/db 和饮食诱导的肥胖小鼠的碳水化合物和脂质代谢表现出独特的协同作用。[Pubmed：26983922 ]
糖尿病学。 2016 年 6 月；59(6):1276-86。
目的/假设：长期以来，人们一直寻求泛过氧化物酶体增殖激活受体 (PPAR) 激动剂作为代谢综合征的治疗方法，但目前的 PPAR 激动剂疗效有限且有副作用。天然草药提供了一种结构上尚未开发的资源，可用于预防和治疗复杂的代谢综合征。方法：使用报告基因、竞争性结合和 3T3-L1 前脂肪细胞分化试验在体外筛选天然 PPAR 激动剂。在 db/db 和饮食诱导的肥胖小鼠中验证了对代谢表型的影响。此外，通过核磁共振、分子对接、报告基因测定和小鼠研究研究了Bavachinin（BVC，一种新型天然泛 PPAR 激动剂，来自传统中药降糖药材马来茶果实）和合成 PPAR 激动剂的潜在协同作用。结果：BVC 表现出降糖特性，而不会引起体重增加和肝毒性。重要的是，BVC 与合成 PPAR-gamma 激动剂噻唑烷二酮和 PPAR-alpha 激动剂贝特类协同作用，诱导 PPAR 转录活性，并降低 db/db 小鼠的葡萄糖和三酰甘油水平。我们进一步发现，除了 PPAR 合成激动剂的典型位点外，BVC 还占据了一个新的替代结合位点，并且合成 PPAR-gamma 激动剂罗格列酮可以阻断 BVC 与该典型位点的结合，但不能阻断与替代位点的结合。结论/解释：这是首次报道 BVC 与合成激动剂通过与 PPAR-gamma 或 -alpha 的独特结合产生协同降糖和降脂作用。这种组合可以提高疗效并降低上市药物作为治疗代谢综合征的辅助疗法的毒性。
Bavachinin 通过靶向缺氧诱导因子-1alpha 发挥抗血管生成和抗肿瘤活性。[Pubmed：22760073 ]
欧洲药理学杂志。 2012 年 9 月 15 日；691(1-3):28-37。
缺氧诱导因子 1 (HIF-1) 由两个亚基组成，即组成性表达的 HIF-1beta 和对氧有反应的 HIF-1alpha。HIF-1alpha 在缺氧反应中过度表达，从而增加与肿瘤进展、血管生成、转移和侵袭相关的转录活性。本研究旨在证明天然化合物Bavachinin在体内和体外具有强大的抗血管生成活性。Bavachinin以浓度依赖性方式抑制缺氧条件下人类 KB 癌（HeLa 细胞衍生物）和人类 HOS 骨肉瘤细胞中 HIF-1alpha 活性的增加，可能是通过增强 von Hippel-Lindau (VHL) 和 HIF-1alpha 之间的相互作用实现的。此外，Bavachinin还降低了由 HIF-1 调节的与血管生成和能量代谢相关的基因的转录，例如血管内皮生长因子 (VEGF)、Glut 1 和己糖激酶 2。Bavachinin还抑制了人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 中的管形成以及 KB 细胞的体外迁移。体内研究表明，每周注射三次Bavachinin持续四周可显著减少 KB 异种移植裸鼠的肿瘤体积和 CD31 表达。这些数据表明Bavachinin可用作抑制肿瘤血管生成的治疗剂。
Bavachinin及其衍生物对T细胞分化的影响。[Pubmed：24508059 ]
Int Immunopharmacol.2014 年 4 月；19（2）：399-404。
补骨脂素是从中药补骨脂中分离得到的，具有作为强效抗哮喘药物的潜力，但其水溶性极低，限制了其应用。本研究通过生物转化方法合成了两个新的补骨脂素的衍生物，即化合物A和B，其水溶性优于补骨脂素，并比较了这两个化合物与补骨脂素对T细胞分化的影响。结果表明，它们具有不同的作用。补骨脂素和化合物B均抑制IL-4-GFP增强转录本 (4GET) 小鼠T 细胞产生绿色荧光蛋白 (GFP)，而化合物A则没有这种作用。这种作用主要归因于抑制 GATA-3 蛋白的产生。补骨脂素和化合物B均可抑制GATA-3 mRNA的产生，但对T-bet mRNA产生的影响不同。化合物B增加T-bet mRNA的产生，而Bavachinin则没有。该结果对优化Bavachinin以开发有效的抗过敏药物非常有用。根据Bavachinin和化合物B之间的差异揭示了Th2的构效关系。这一发现可以丰富从化学结构进行初步药物筛选的数据库。
合成外消旋补骨脂素对映体的分离及过氧化物酶体增殖激活受体-γ 激动剂活性评价。[Pubmed: 25978962 ]
Bioorg Med Chem Lett。 2015 年 6 月 15 日；25(12):2579-83。
据报道，从补骨脂种子中分离的Bavachinin具有过氧化物酶体增殖激活受体-γ (PPAR-γ) 激动剂活性。然而，分离的Bavachinin实际上是 S 和 R 构型的混合物，对映体过量值约为 24.3%。为了进一步研究Bavachinin的构效关系，研究两种对映体的 PPAR-γ 激动剂活性至关重要。考虑到可用性有限，本研究采用化学合成方法制备外消旋Bavachinin 。然后采用超临界流体色谱法分离外消旋Bavachinin的对映体。这种简洁的策略产生了光学纯度高达 97.5% 的 (S)- 和 (R)- Bavachinin。采用基于时间分辨荧光共振能量转移的竞争性结合分析法评估两种对映体的 PPAR-γ 激动剂活性； (S)- 和 (R)- Bavachinin的 IC50 值分别为 616.7 和 471.2 nM。使用分子对接方法进一步探索了化合物与 PPAR-gamma 之间的相互作用。这项研究表明 (S)- 和 (R)- Bavachinin表现出相似的 PPAR-gamma 激动剂活性。
补骨脂素 (7-O-甲基补骨脂素) 是从中药补骨脂中分离出来的天然化合物，具有强大的抗血管生成活性
