D(+)-半乳糖(59-23-4)

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59-23-4
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基本信息

  • D-(+)-吡喃葡萄糖
  • 59-23-4
  • D-半乳糖;D-吡喃葡萄糖; 水解乳糖;分解乳糖
  • C6H12O6
  • 180.16
  • D-Galactose
  • 200-416-4
  • 1,5 g/cm3
  • Galactose,D- (8CI); (+)-Galactose; D-(+)-Galactose; Galactose
  • 202.2oC
  • 168-170°C(lit.)
  • 410.8oC at 760 mmHg

详细信息

动物给药 [2][3]
大鼠:将 D-半乳糖溶解于水中,剂量为 100 mg/kg 体重,每天一次通过口饲法给药,持续 1、2、4、6 或 8 周。动物随机分为两组:对照组动物(通过口饲法接受水)或 d-半乳糖动物(通过口饲法接受 D-半乳糖)。在最后一次给药 d-半乳糖[3] 后的第 1、2、4、6 和 8 周进行行为测试和生化分析。小鼠:将雄性成年 C57BL/6 小鼠随机分为三组(对照组、D-半乳糖组和 D-半乳糖加 α-LA 组)。每天将 D-半乳糖 (100 mg/kg) 皮下 (sc) 注射到小鼠体内,持续 7 周。每日腹膜内注射 α-LA(100 毫克/千克体重),连续 7 周。所有对照动物均给予生理盐水[2]。

参考文献:
[1]。Csiszovszki Z 等人。肠道细菌中 D-半乳糖网络的结构和功能。MBio。2011 年 6 月 28 日;2(4):e00053-11。[2]。Cui X 等人。慢性全身性 D-半乳糖暴露导致小鼠记忆丧失、神经退行性病变和氧化损伤:R-α-硫辛酸的保护作用。J Neurosci Res。2006 年 8 月 15 日;84(3):647-54。[3]。Budni J 等人。口服 D-半乳糖导致大鼠认知障碍和氧化损伤。Behav Brain Res。2016 年 4 月 1 日;302:35-43。

制备 D-半乳糖原液

  1毫克 5毫克 10毫克 20毫克 25 毫克
1 毫米 5.5506 毫升 27.7531 毫升 55.5062 毫升 111.0124 毫升 138.7655 毫升
5 毫米 1.1101 毫升 5.5506 毫升 11.1012 毫升 22.2025 毫升 27.7531 毫升
10 毫米 0.5551 毫升 2.7753 毫升 5.5506 毫升 11.1012 毫升 13.8766 毫升
50 毫米 0.111 毫升 0.5551 毫升 1.1101 毫升 2.2202 毫升 2.7753 毫升
100 毫米 0.0555 毫升 0.2775 毫升 0.5551 毫升 1.1101 毫升 1.3877 毫升
*注:如果您在实验过程中,需要对样品进行稀释,以上稀释数据仅供参考,一般在较低的浓度下即可获得较好的溶解性

D-半乳糖的背景

D-半乳糖是一种天然的醛己糖和葡萄糖的 C-4 差向异构体。

体外:半乳糖对细菌的存活和毒性至关重要。在大肠杆菌中,半乳糖被 Leloir 途径利用。d-半乳糖的两种异头体用于不同的目的,α-d-半乳糖作为碳源,β-d-半乳糖用于诱导 UDP-半乳糖合成以进行生物合成糖基化[1]。

体内实验:长期接触 D-半乳糖可增强小鼠 caspase 介导的细胞凋亡,抑制神经发生和神经元迁移,并增加氧化损伤,从而诱发神经退行性病变。此外,D-半乳糖诱导的小鼠毒性是研究神经退行性病变机制和神经保护药物及药剂的有用模型[2]。口服 D-半乳糖会导致大鼠认知障碍,并伴有氧化损伤。在服用 D-半乳糖后的第 4 周和第 6 周,在旷场测试中观察到认知障碍,在服用 D-半乳糖第 6 周后,在放射状迷宫测试中观察到空间记忆障碍[3]。

参考文献:
[1]。Csiszovszki Z 等人。肠道细菌中 D-半乳糖网络的结构和功能。MBio。2011 年 6 月 28 日;2(4):e00053-11。[2]。Cui X 等人。慢性全身性 D-半乳糖暴露导致小鼠记忆丧失、神经退行性病变和氧化损伤:R-α-硫辛酸的保护作用。J Neurosci Res。2006 年 8 月 15 日;84(3):647-54。[3]。Budni J 等人。口服 D-半乳糖导致大鼠认知障碍和氧化损伤。Behav Brain Res。2016 年 4 月 1 日;302:35-43

关于 D-半乳糖的参考文献

深入了解卡拉胶酶:主要回顾其来源、种类、性质、纯化方法、结构和应用。[Pubmed:29764223 ]

Crit Rev Biotechnol.2018 年 12 月;38(8):1261-1276。

卡拉胶是一种由D-半乳糖以交替的 alpha-1,3 和 beta-1,4 键组成的线性硫酸化多糖,由于具有凝胶形成能力和化学稳定性等优异性能,已广泛应用于食品和化妆品工业中作为增稠剂和胶凝剂。卡拉胶酶可降解卡拉胶,产生一系列偶数卡拉胶寡糖,这些寡糖具有各种迷人的功能,例如抗炎、抗凝、抗肿瘤和抗血栓形成作用。已从各种来源分离和鉴定出许多卡拉胶酶。根据其底物特异性和一级序列,这些酶分别分为三类,即 kappa-卡拉胶酶、iota-卡拉胶酶和 lambda-卡拉胶酶。从各个方面阐明酶的范式肯定会增强我们对海洋碳循环和糖苷水解酶 (GH) 自然进化的理解。这些酶的结构特征已得到充分说明,这将提高我们对其催化机制的认识。在这篇综述中,我们总结了酶的主要来源、种类和生化特性的最新进展。此外,还详细介绍了结构特征和催化机制。最后,我们简要讨论了卡拉胶酶在未来制备具有多种活性的功能性寡糖方面的应用潜力。这些全面的信息应该对卡拉胶酶的应用有所帮助。

骨髓间充质干细胞移植提高衰老模型大鼠抗氧化能力及免疫活性

习宝与分子免疫学杂志。 2017 年 2 月;33(2):151-4。

目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)移植对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力及免疫活性的影响。方法:10只健康雄性SD大鼠作为对照组(2月龄)。建立衰老模型,健康SD大鼠每日皮下注射D-半乳糖(400 mg/kg)建立衰老模型,然后将衰老模型大鼠随机分为衰老模型组和BMSC组(每组10只)。BMSC组经尾静脉注射3×106个BMSC,对照组和模型组大鼠注射等量生理盐水。3组大鼠采血检测血液中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。称量胸腺质量并计算胸腺指数;MTT法测定胸腺淋巴细胞转化指数; ELISA法检测胸腺中IL-2、IL-10含量;透射电镜下观察各组胸腺超微结构变化。结果:BMSC移植能提高SOD活性,降低MDA含量;与模型组比较,BMSC组胸腺指数及胸腺淋巴细胞转化指数明显升高;BMSC组IL-2含量较高,IL-10含量明显降低;衰老模型组胸腺细胞排列松散,部分细胞核出现特征性固缩或凋亡改变,脂肪组织增多。BMSC能保护胸腺细胞、网状上皮细胞超微结构,细胞器丰富完整。结论:BMSC移植可以提高老龄大鼠抗氧化能力和免疫活性,从而延缓免疫衰老。

海洋菌株溶藻弧菌分泌的胞外多糖的结构。[Pubmed:29762521 ]

Mar Drugs。2018 年 5 月 15 日;16(5)。pii:md16050164。

溶藻弧菌 (CNCM I-4151) 分泌一种胞外多糖,其碳水化合物骨架上装饰有氨基酸,这可能赋予了它在化妆品中受到青睐的特性。本文通过色谱和一维和二维核磁共振光谱实验对另一株溶藻弧菌 (CNCM I-5034) 分泌的多糖进行了表征。结构已被解析,并表明碳水化合物骨架由四种残基组成:D-半乳糖(Gal)、D-半乳糖醛酸 (GalA) DN-乙酰葡萄糖胺 (GlcNAc) 和 D-葡萄糖醛酸 (GlcA),形成四糖重复单元 [-->4)-beta-d-GlcA-(1-->3)-alpha-d-Gal-(1-->3)-alpha-d-GalA-(1-->3)-beta-GlcNAc(1 -->]。GlcA 与乳酸基团衍生化,产生“诺斯醛酸”,而 GalA 则用氨基酸丙氨酸修饰。

描述

D-半乳糖是一种天然的醛己糖和葡萄糖的 C-4 差向异构体

公司信息

湖北萃园生物科技有限公司

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